Le médicament nouveau allège des déficits et le neuropathology de mémoire dans le modèle animal d'Alzheimer

La recherche neuve conduite à Madame Davis Institute (LDI) à l'Hôpital Général juif indique qu'un médicament de roman renverse des déficits de mémoire et arrête la pathologie de maladie d'Alzheimer (AD) dans un modèle animal. D'une manière primordiale, ce médicament a déjà prouvé à être non-toxique pour des êtres humains dans un réglage clinique et pourrait, pour cette raison, être porté rapidement aux essais chez l'homme contre l'AD. Ces découvertes sont aujourd'hui publié dans des transmissions de nature.

Pendant des années, M. LeBlanc, chercheur supérieur au LDI et professeur de la neurologie et de la neurochirurgie à l'université de McGill, a ont tâché de recenser des événements neurodegenerative tôt responsables de la perte de mémoire relative à l'âge. Son équipe a découvert que l'enzyme Caspase-6 est hautement activée dans des lésions cérébrales de maladie d'Alzheimer et l'associé à une perte de la mémoire. Il a poursuivi, pour cette raison, l'hypothèse que l'arrêt de Caspase-6 pourrait fournir l'aide de la perte de mémoire et arrêter la démence graduelle. Puisqu'il n'y a aucun inhibiteur du détail Caspase-6, l'équipe de LeBlanc a déménagé en amont, éventuel découvrant que Caspase-1 était responsable d'activer Caspase-6.

« C'était une révélation significative parce que les inhibiteurs Caspase-1 avaient été développés pour traiter des maladies inflammatoires, » explique M. LeBlanc. « Ainsi, nous avons décidé de vérifier les effets Caspase-1 d'un inhibiteur particulier, VX-765 appelé, contre des pathologies de perte de mémoire et de cerveau dans un modèle de souris de la maladie d'Alzheimer. »

Le travail, d'abord écrit par M. Joseph Flores, un associé de recherches dans le laboratoire de LeBlanc, prouvé que VX-765 a un bienfait sans précédent dans des souris d'Alzheimer. Le médicament renverse rapidement la perte de mémoire, élimine l'inflammation, et arrête l'accumulation amyloïde prototypique du peptide d'Alzheimer dans les cerveaux de souris. En plus d'être sûr pour des êtres humains aux doses relativement élevées pendant des laps de temps étendus, il est capable d'atteindre le cerveau, un défi important dans le développement des médicaments contre des troubles du cerveau.

Tandis que M. LeBlanc avertit qu'il y a une passerelle considérable à croiser entre le cerveau de souris et celui d'un être humain, il croit cela puisque son travail a d'abord recensé la voie Caspase-1/Caspase-6 neurodegenerative dans des neurones humains et en cerveaux d'Alzheimer d'être humain, il y a une occasion que ce médicament fonctionnera aussi bien chez l'homme comme il a fait chez les souris. Cependant, un test clinique est nécessaire pour déterminer si le médicament sera avantageux contre la maladie d'Alzheimer chez l'homme.

Actuellement, il n'y a aucune demande de règlement efficace pour traiter de manière significative la maladie d'Alzheimer, l'affliction principale dans un groupe de démences qui affectent 47,5 millions de personnes mondiales.

Source : https://www.mcgill.ca/