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Non tutto il cancro di interfaccia di causa di mutazioni P53

Oggi, gli scienziati hanno spiegato per la prima volta perché non tutte le cellule epiteliali mutate si sviluppano in cancro.

P53 - Juan GaertnerCredito di immagine: Juan Gaertner/Shutterstock

Il cancro di interfaccia è il tipo più comune di cancro umano, con oltre 1 milione di persone negli Stati Uniti che sono diagnosticati con la circostanza ogni anno.

Si sviluppa quando le lesioni sull'interfaccia causata tramite l'esposizione al sole cominciano a svilupparsi fuori controllo e formare i tumori.

La vasta maggioranza dei cancri di interfaccia è carcinoma della cellula basale e carcinoma di cellule squamose. Questi sono improbabili da spargersi ad altre parti del corpo e possono essere trattati facilmente.

C'è ogni anno oltre 140.000 nuovi casi dei questi cancro di interfaccia del non melanoma nel Regno Unito. Inoltre, un piccolo ma numero significativo dei cancri di interfaccia è melanomi maligni.

Questi sono un tipo altamente aggressivo di cancro di interfaccia che può spargersi ad altre parti del corpo e può essere interno se non trattato presto.

Sebbene qualcuno di cui l'interfaccia sia stata esposta a luce solare abbia molte celle mutate nella loro interfaccia, non tutti sviluppano il cancro di interfaccia.

L'interfaccia si trasforma in in una rappezzatura che contiene le numerose colonie differenti delle celle mutate, ma soltanto molto pochi di questi diventeranno cancerogeni.

Fino ad oggi, non è stato capito perché alcune mutazioni dell'interfaccia si sviluppano in cancro mentre altre rimangono benigne.

Con la loro ricerca sui mouse geneticamente costruiti, i ricercatori all'università di Cambridge hanno fatto un certo indicatore luminoso su come alcune mutazioni non interferiscono con la funzione normale dell'interfaccia.

Hanno mostrato, per la prima volta, che le celle mutate nell'interfaccia diventano i cloni del modulo che fanno concorrenza faccia a faccia.

Simile alla teoria dell'evoluzione di selezione naturale, soltanto i cloni più adatti sopravvivono a. La maggior parte dei cloni mutanti è eliminata da altri cloni più robusti.

Durante questa battaglia dei cloni, il tessuto dell'interfaccia riesce a continuare a funzionare normalmente, malgrado il numero aumentante delle cellule epiteliali mutanti.

Quando una versione mutante del gene p53, un driver chiave nei cancri di interfaccia del non melanoma, è stata attivata in un modello del mouse, le celle mutanti che esprimono la proteina alterata p53 hanno presentate un vantaggio sopra i loro vicini normali.

Le celle mutate si sono sviluppate rapido, diffusione ed hanno assunto la direzione del tessuto dell'interfaccia, che è diventato più densamente nell'aspetto.

Tuttavia, dopo sei mesi l'interfaccia ha ritornato al normale e non c'era differenza visiva fra interfaccia normale e interfaccia mutante.

Esposizione dell'interfaccia dei mouse con il gene p53 alterato a UV provocato ancora la crescita più veloce delle celle mutate.

Dopo radiazione UV, il p53 celle mutate ha diventato la dimensione osservata oltre 6 mesi in cloni irradiati non UV durante soltanto alcune settimane. Malgrado il tasso di crescita più veloce, le celle non sono diventato cancerogene.

Non abbiamo osservato una singola colonia mutante delle cellule epiteliali per assumere la direzione di abbastanza per causare il cancro, anche dopo l'esposizione a luce ultravioletta.

L'esposizione a luce solare ha creato continuamente le nuove mutazioni che outcompeted le mutazioni p53.

Abbiamo trovato l'interfaccia guardata completamente normali dopo che abbiamo spleso la luce UV sui mouse, indicando che i tessuti sono incredibilmente ben progettati tollerare queste mutazioni ed ancora funzionare.„

Dott. Kasumi Murai, co-author

La ragione per cui la gente ottiene il cancro di interfaccia del non melanoma è perché così tanto della loro interfaccia è stato colonizzato col passare del tempo dalle celle mutanti in competizione.

Questo studio indica che il più sono esposti a luce solare, di più che determina le nuove mutazioni e concorrenza nella nostra interfaccia. Finalmente la mutazione della sopravvivenza può evolversi in un cancro.„

Dott. Ben Corridoio, autore senior

I nuovi risultati suggeriscono che l'interfaccia umana normale sia più resiliente a cancro che precedentemente hanno pensato.

Sorgenti:

Wellcome fiducia Sanger istituto comunicato stampa 27 settembre 2018.

Il tessuto epidermico di Kasumi Murai et al. si adatta per reprimere i progenitori che portano le mutazioni clonali p53. Cellula staminale 2018 delle cellule. DOI: 10.1016/j.stem.2018.08.017

Kate Bass

Written by

Kate Bass

Kate graduated from the University of Newcastle upon Tyne with a biochemistry B.Sc. degree. She also has a natural flair for writing and enthusiasm for scientific communication, which made medical writing an obvious career choice. In her spare time, Kate enjoys walking in the hills with friends and travelling to learn more about different cultures around the world.

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