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Não todo o cancro de pele da causa das mutações P53

Hoje, os cientistas têm explicado pela primeira vez porque não todas as células epiteliais transformadas se tornam o cancro.

P53 - Juan GaertnerCrédito de imagem: Juan Gaertner/Shutterstock

O cancro de pele é o tipo o mais comum de cancro humano, com sobre milhões de pessoas 1 nos E.U. que estão sendo diagnosticados com a circunstância cada ano.

Torna-se quando as lesões na pele causada pela exposição ao sol começam a crescer fora do controle e a formar tumores.

A grande maioria de cancros de pele é carcinomas da pilha básica e carcinomas de pilhas squamous. Estes são pouco susceptíveis de espalhar a outras partes do corpo e podem facilmente ser tratados.

Há sobre 140.000 novos casos dos estes um cancro de pele da não-melanoma todos os anos no Reino Unido. Além, um número pequeno mas significativo de cancros de pele é melanoma malignos.

Estes são um tipo altamente agressivo de cancro de pele que possa espalhar a outras partes do corpo e possa ser fatal se não tratadas cedo.

Embora qualquer um cuja a pele foi expor à luz solar tenha muitas pilhas transformadas em sua pele, não todos desenvolve o cancro de pele.

A pele transforma-se uns retalhos que contêm colônias diferentes numerosas de pilhas transformadas, mas somente muito pouca destes tornar-se-á cancerígeno.

Até recentemente, não se compreendeu porque algumas mutações da pele se tornam o cancro enquanto outro permanecem benignas.

Com sua pesquisa sobre ratos genetically projetados, os pesquisadores na universidade de Cambridge derramaram alguma luz em como algumas mutações não interferem com a função normal da pele.

Mostraram, pela primeira vez, que as pilhas transformadas na pele vêm os clone do formulário que competem entre si.

Similar à teoria da evolução da selecção natural, somente os clone os mais aptos sobrevivem. A maioria de clone do mutante é limpada para fora por outros clone mais robustos.

Durante esta batalha dos clone, o tecido da pele controla continuar a funcionar normalmente, apesar do número crescente de células epiteliais do mutante.

Quando uma versão do mutante p53 do gene, um motorista chave em cancros de pele da não-melanoma, foi activada em um modelo do rato, as pilhas do mutante que expressam a proteína p53 alterada tiveram uma vantagem sobre seus vizinhos normais.

As pilhas transformadas cresceram ràpida, propagação e tomaram sobre o tecido da pele, que se tornou mais densamente na aparência.

Contudo, após seis meses a pele retornou ao normal e não havia nenhuma diferença visual entre a pele normal e a pele do mutante.

Exposição da pele dos ratos com o gene p53 alterado a UV conduzido mesmo ao crescimento mais rápido das pilhas transformadas.

Após a radiação UV, o p53 pilhas transformadas veio o tamanho observado sobre 6 meses em clone irradiados não-UV sobre somente algumas semanas. Apesar da taxa de crescimento mais rápida, as pilhas não se tornaram cancerígenos.

Nós não observamos uma única colônia do mutante das células epiteliais para tomar sobre bastante para causar o cancro, mesmo depois a exposição à luz ultravioleta.

A exposição à luz solar criou continuamente as mutações novas que outcompeted as mutações p53.

Nós encontramos a pele olhada completamente normais depois que nós brilhamos a luz UV nos ratos, indicando que os tecidos são incredibly bem-desenvolvidas tolerar estas mutações e funcionar ainda.”

Dr. Kasumi Murai, co-autor

A razão que os povos ficam o cancro de pele da não-melanoma é porque de sua pele foi colonizado tanto por pilhas de competência do mutante ao longo do tempo.

Este estudo mostra que o mais nós são expor à luz solar, mais que conduz mutações e a competição novas em nossa pele. Eventualmente a mutação da sobrevivência pode evoluir em um cancro.”

Dr. Ben Salão, autor superior

Os resultados novos sugerem que a pele humana normal seja mais resiliente ao cancro do que pensaram previamente.

Fontes:

Wellcome confiança Sanger instituto comunicado de imprensa 27 de setembro de 2018.

O tecido epidérmico de Kasumi Murai e outros adapta-se para conter os ancestral que levam as mutações p53 clonal. Célula estaminal 2018 da pilha. DOI: 10.1016/j.stem.2018.08.017

Kate Bass

Written by

Kate Bass

Kate graduated from the University of Newcastle upon Tyne with a biochemistry B.Sc. degree. She also has a natural flair for writing and enthusiasm for scientific communication, which made medical writing an obvious career choice. In her spare time, Kate enjoys walking in the hills with friends and travelling to learn more about different cultures around the world.

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