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La peau normale est plus résiliente au cancer qu'a précédemment pensé

La peau normale contient un patchwork des cellules mutées, pourtant très peu continuent pour former éventuellement le cancer et les scientifiques ont maintenant découvert la raison pour laquelle. Les chercheurs à l'élément d'institut de Wellcome Sanger et de cancer de MRC, université de Cambridge ont génétiquement conçu des souris pour prouver que les cellules de mutant en tissu de peau concurrencent les uns avec les autres, avec seulement la survivance la plus en bonne santé.

Les résultats, aujourd'hui publié (27 septembre) en cellule souche de cellules proposent que la peau normale chez l'homme soit plus résiliente au cancer qu'ait précédemment pensé et puisse fonctionner toujours tandis qu'un combat entre les cellules mutées a lieu dans le tissu.

le cancer de la peau de Non-mélanome chez l'homme inclut deux types principaux : cancer de la peau de cellule basale et cancer de la peau squamous de cellules, qui se développent dans les endroits de la peau qui ont été exposés au soleil. Le cancer de la peau de cellule basale est le type de cancer de la peau le plus courant, alors que le cancer de la peau squamous de cellules est généralement plus à croissance rapide. Il y a plus de 140.000 cas neufs de cancer de la peau de non-mélanome tous les ans dans l'UK*.

Cependant, chaque personne qui a été exposée à la lumière solaire transporte beaucoup de cellules mutées dans leur peau, et seulement très peu de ces derniers peut se développer en tumeurs. Les raisons de ceci ne sont pas bonnes comprises.

Pour la première fois, les chercheurs ont prouvé que les cellules mutées dans la peau deviennent les clones de forme qui concurrencent les uns contre les autres. Beaucoup de clones de mutant sont détruits du tissu en cette concurrence, qui ressemble au choix de la substance qui se produit dans l'évolution. En attendant, le tissu de peau est résilient et fonctionne normalement tout en étant succédé par les cellules de concurrence de mutant.

Professeur Phil Jones, auteur important à partir de l'élément d'institut de Wellcome Sanger et de cancer de MRC, université de Cambridge, a dit : « Chez l'homme, nous voyons un patchwork des cellules de la peau mutées qui peuvent augmenter énormément pour couvrir plusieurs mm de tissu. Est-ce que mais pourquoi ceci ne fait pas toujours cancer de forme ? Nos fuselages sont la scène d'un champ de bataille évolutionnaire. Les mutants de concurrence luttent soutenu pour l'espace dans notre peau, où seulement les plus en bonne santé survivent. »

Dans l'étude, les scientifiques avaient l'habitude des souris pour modéliser les cellules mutées vues dans la peau humaine. Les chercheurs se sont concentrés sur le gène p53, un gestionnaire principal dans des cancers de la peau de non-mélanome.

L'équipe a produit un « contact » génétique, qui une fois allumé, p53 remonté avec le gène identique comprenant l'équivalent d'une modification unique de base de lettre (comme un typo dans un mot). Ceci a changé la protéine p53 et a donné à des cellules de mutant un avantage par rapport à leurs voisins. Les cellules mutées se sont développées rapidement, écart et ont succédé le tissu de peau, qui était plus profondément dans l'apparence. Cependant, après six mois la peau est revenue à la normale et il n'y avait aucune différence visuelle entre la peau normale et la peau de mutant.

L'équipe a alors vérifié le rôle de l'exposition au soleil sur des mutations de cellule de la peau. Les chercheurs ont brillé des doses très inférieures de rayonnement ultraviolet (en dessous du niveau de coup de soleil) sur des souris avec p53 muté. Les cellules mutées se sont développées beaucoup plus rapides, atteignant le niveau de l'accroissement vu à six mois dans les clones rayonnés parUV en seulement quelques semaines. Cependant, en dépit de l'accroissement plus rapide, le cancer néanmoins n'a pas formé après neuf mois d'exposition.

M. Kasumi Murai, joint écrivent d'abord de l'institut de Wellcome Sanger, a dit : « Nous n'avons pas observé une colonie unique de mutant des cellules de la peau pour succéder assez pour entraîner le cancer, même après l'exposition au rayonnement ultraviolet. L'exposition à la lumière solaire a soutenu produit les mutations neuves qui outcompeted les mutations p53. Nous avons trouvé la peau examinée complet normaux après que nous ayons brillé la lumière UV sur les souris, indiquant que les tissus sont incroyablement bien conçus pour tolérer ces mutations et pour fonctionner toujours. »

M. Ben Hall, l'auteur supérieur à partir de l'élément de cancer de MRC, université de Cambridge a dit : « La raison pour laquelle les gens attrapent le cancer de la peau de non-mélanome est parce que tellement de leur peau a été colonisé par les cellules de concurrence de mutant au fil du temps. Cette étude prouve que plus nous sont exposés à la lumière solaire, plus qu'il pilote les mutations et la concurrence neuves dans notre peau. Éventuellement la mutation de survivance peut se transformer en un cancer. »