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L'interfaccia normale è più resiliente a cancro che precedentemente ha pensato

L'interfaccia normale contiene una rappezzatura delle celle mutate, eppure molto poche accendono finalmente formare il cancro e gli scienziati ora hanno scoperto la ragione per la quale. I ricercatori all'unità dell'istituto di Wellcome Sanger e del Cancro di MRC, università di Cambridge geneticamente hanno costruito i mouse per indicare che le celle mutanti nel tessuto dell'interfaccia fanno concorrenza a vicenda, con soltanto la sopravvivenza più adatta.

I risultati, pubblicati oggi (27 settembre) in cellula staminale delle cellule indicano che l'interfaccia normale in esseri umani è più resiliente a cancro che precedentemente ha pensato e può ancora funzionare mentre una battaglia fra le celle mutate ha luogo nel tessuto.

il cancro di interfaccia del Non melanoma in esseri umani comprende due tipi principali: cancro di interfaccia della cellula basale e cancro di interfaccia squamoso delle cellule, di cui tutt'e due si sviluppa nelle aree dell'interfaccia che sono state esposte al sole. Il cancro di interfaccia della cellula basale è il tipo più comune di cancro di interfaccia, mentre il cancro di interfaccia squamoso delle cellule è generalmente più a crescita rapida. C'è ogni anno oltre 140.000 nuovi casi del cancro di interfaccia del non melanoma nel UK*.

Tuttavia, ogni persona che è stata esposta a luce solare porta molte celle mutate nella loro interfaccia e soltanto molto in poche di questi può svilupparsi nei tumori. Le ragioni per questa non sono buono capite.

Per la prima volta, i ricercatori hanno indicato che le celle mutate nell'interfaccia diventano i cloni del modulo che fanno concorrenza faccia a faccia. Molti cloni mutanti sono persi dal tessuto in questa concorrenza, che somiglia alla selezione delle specie che si presenta nell'evoluzione. Nel frattempo, il tessuto dell'interfaccia è resiliente e funziona normalmente mentre è rilevato dalle celle mutanti in competizione.

Il professor Phil Jones, autore principale dall'unità dell'istituto di Wellcome Sanger e del Cancro di MRC, università di Cambridge, ha detto: “In esseri umani, vediamo una rappezzatura delle cellule epiteliali mutate che possono espandersi enorme per riguardare parecchi millimetri del tessuto. Ma perché non fa sempre questo cancro del modulo? I nostri organismi sono la scena di un campo di battaglia evolutivo. I mutanti in competizione combattono continuamente per spazio nella nostra interfaccia, in cui soltanto il più adatti sopravvivono a.„

Nello studio, gli scienziati hanno utilizzato i mouse per modellare le celle mutate vedute in interfaccia umana. I ricercatori hanno messo a fuoco sul gene p53, un driver chiave nei cancri di interfaccia del non melanoma.

Il gruppo ha creato “un'opzione„ genetica, che una volta acceso, p53 sostituito con il gene identico compreso l'equivalente di singolo cambiamento della base della lettera (come un errore in una parola). Ciò ha cambiato la proteina p53 ed ha dato a celle mutanti un vantaggio sopra i loro vicini. Le celle mutate si sono sviluppate rapido, diffusione ed hanno assunto la direzione del tessuto dell'interfaccia, che è diventato più densamente nell'aspetto. Tuttavia, dopo sei mesi l'interfaccia ha ritornato al normale e non c'era differenza visiva fra interfaccia normale e interfaccia mutante.

Il gruppo poi ha studiato il ruolo dell'esposizione del sole sulle mutazioni della cellula epiteliale. I ricercatori hanno spleso le dosi molto basse di luce ultravioletta (sotto il livello di solarizzazione) sui mouse con p53 mutato. Le celle mutate si sono sviluppate molto più veloci, raggiungendo il livello di crescita veduto a sei mesi in cloni irradiati non UV soltanto in alcune settimane. Tuttavia, malgrado la crescita più veloce, il cancro però non si è formato dopo nove mesi dell'esposizione.

Il Dott. Kasumi Murai, primo autore della giunzione dall'istituto di Wellcome Sanger, ha detto: “Non abbiamo osservato una singola colonia mutante delle cellule epiteliali per assumere la direzione di abbastanza per causare il cancro, anche dopo l'esposizione a luce ultravioletta. L'esposizione a luce solare ha creato continuamente le nuove mutazioni che outcompeted le mutazioni p53. Abbiamo trovato l'interfaccia guardata completamente normali dopo che abbiamo spleso la luce UV sui mouse, indicando che i tessuti sono incredibilmente ben progettati tollerare queste mutazioni ed ancora funzionare.„

Il Dott. Ben Corridoio, autore senior dall'unità del Cancro di MRC, università di Cambridge ha detto: “La ragione per cui la gente ottiene il cancro di interfaccia del non melanoma è perché così tanto della loro interfaccia è stato colonizzato col passare del tempo dalle celle mutanti in competizione. Questo studio indica che il più sono esposti a luce solare, di più che determina le nuove mutazioni e concorrenza nella nostra interfaccia. Finalmente la mutazione della sopravvivenza può evolversi in un cancro.„