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La piel normal es más resistente al cáncer que pensó previamente

La piel normal contiene un remiendo de células transformadas, con todo muy pocas continúan formar eventual el cáncer y los científicos ahora han destapado la razón por la que. Los investigadores en la unidad del instituto de Wellcome Sanger y del cáncer de MRC, universidad de Cambridge genético dirigieron ratones para mostrar que las células del mutante en tejido de la piel compiten entre sí, con solamente la supervivencia más apta.

Los resultados, publicados hoy (27 de septiembre) en célula madre de la célula sugieren que la piel normal en seres humanos es más resistente al cáncer que pensó y puede previamente todavía funcionar mientras que una batalla entre las células transformadas ocurre en el tejido.

el cáncer de piel del No-melanoma en seres humanos incluye dos tipos principales: cáncer de piel de la célula básica y cáncer de piel squamous de la célula, que se convierte en las áreas de la piel que se han expuesto al sol. El cáncer de piel de la célula básica es el tipo más común de cáncer de piel, mientras que el cáncer de piel squamous de la célula es generalmente más de crecimiento rápido. Hay sobre 140.000 nuevos casos de cáncer de piel del no-melanoma cada año en el UK*.

Sin embargo, cada persona que se ha expuesto a la luz del sol lleva muchas células transformadas en su piel, y solamente muy pocas de éstos puede convertirse en tumores. Las razones de esto no están bien entendidas.

Por primera vez, los investigadores han mostrado que las células transformadas en la piel vienen las copias de la forma que compiten cara a cara. Muchas copias del mutante se pierden del tejido en esta competencia, que se asemeja a la selección de especie que ocurra en la evolución. Mientras tanto, el tejido de la piel es resistente y funciona normalmente mientras que siendo asumido el control por las células competentes del mutante.

Profesor Phil Jones, autor importante de la unidad del instituto de Wellcome Sanger y del cáncer de MRC, universidad de Cambridge, dijo: “En seres humanos, vemos un remiendo de las células epiteliales transformadas que pueden desplegarse enormemente para revestir varios milímetros del tejido. ¿Pero por qué no hace esto siempre cáncer de la forma? Nuestras carrocerías son la escena de un campo de batalla evolutivo. Los mutantes competentes luchan continuamente para el espacio en nuestra piel, donde solamente el más aptos sobreviven.”

En el estudio, los científicos utilizaron ratones para modelar las células transformadas vistas en piel humana. Los investigadores se centraron en p53 el gen, un impulsor dominante en cánceres de piel del no-melanoma.

Las personas crearon un “interruptor genético”, que cuando está girado, p53 reemplazado con el gen idéntico incluyendo el equivalente de un único cambio de la base de la carta (como un error tipográfico en una palabra). Esto cambió la proteína p53 y dio a células del mutante una ventaja sobre sus vecinos. Las células transformadas crecieron rápidamente, extensión y asumieron el control el tejido de la piel, que se convirtió más densamente en aspecto. Sin embargo, después de seis meses la piel volvió a normal y no había diferencia visual entre la piel normal y la piel del mutante.

Las personas entonces investigaron el papel de la exposición del sol en mutaciones de la célula epitelial. Los investigadores brillaron dosis muy inferiores de la luz ultravioleta (abajo de nivel de la quemadura) sobre ratones con p53 transformado. Las células transformadas crecieron mucho más rápidas, alcanzando el nivel de incremento considerado en seis meses en copias irradiadas no-ULTRAVIOLETA en solamente algunas semanas. Sin embargo, a pesar del incremento más rápido, el cáncer sin embargo no formó después de nueve meses de exposición.

El Dr. Kasumi Murai, primer autor de la junta del instituto de Wellcome Sanger, dijo: “No observamos a una única colonia del mutante de células epiteliales para asumir el control suficientes para causar el cáncer, incluso después la exposición a la luz ultravioleta. La exposición a la luz del sol creó continuamente las nuevas mutaciones que outcompeted las mutaciones p53. Encontramos la piel parecida totalmente normales después de que brilláramos la luz UV en los ratones, indicando que los tejidos están increíblemente bien diseñados tolerar estas mutaciones y todavía funcionar.”

El Dr. Ben Pasillo, autor mayor de la unidad del cáncer de MRC, universidad de Cambridge dijo: “La razón que la gente consigue el cáncer de piel del no-melanoma está porque tanto de su piel ha sido colonizado por las células competentes del mutante en un cierto plazo. Este estudio muestra que cuanto exponen más nos a la luz del sol, más que impulsa nuevas mutaciones y competencia en nuestra piel. La mutación de la supervivencia puede desarrollarse eventual en un cáncer.”