Due enzimi riferiti hanno ruoli avversari in infarto

Due enzimi riferiti hanno ruoli avversari in celle di muscolo del cuore del mouse esposte a sovraccarico di pressione, secondo uno studio recente pubblicato negli atti dell'Accademia nazionale delle scienze, U.S.A. Ciò che trova avanza la comprensione dell'ipertensione polmonare che si è sviluppata come conseguenza di infarto.

L'infarto pregiudica 26 milione di persone stimato universalmente. È una circostanza in cui la parete muscolare del cuore diventa debole ed incapace di pompare efficientemente il sangue nella circolazione generale. Ciò causa un'accumulazione di sangue e così fa pressione su, nelle camere del cuore. Ciò piombo più ulteriormente per danneggiare ed accumulazione di pressione sanguigna all'interno delle imbarcazioni che entrano e che lasciano nei polmoni, una circostanza conosciuta come ipertensione polmonare.

La comprensione dei cambiamenti molecolari che si presentano durante questo trattamento potrebbe piombo allo sviluppo delle droghe che migliorano l'infarto con ipertensione polmonare.

Un gruppo degli scienziati all'università di Tohoku nel Giappone ha studiato i ruoli di due molecole, ROCK1 e ROCK2, in infarto con ipertensione polmonare. Le molecole appartengono ad una famiglia degli enzimi conosciuti per i loro ruoli nelle funzioni cellulari quali la contrazione, la motilità, la proliferazione e la morte naturale delle cellule.

Gli scienziati hanno generato due tipi di mouse in cui i geni che codificano per ROCK1 o ROCK2 in celle di muscolo cardiaco sono stati spenti. Poi, hanno restretto la parte ascendente dell'aorta, l'imbarcazione principale che lascia il ventricolo sinistro del cuore e distribuisce il sangue al resto dell'organismo. Ciò ha causato il sovraccarico e così l'infarto cronici di pressione. Per il confronto, il gruppo egualmente ha limitato l'aorta ascendente in un gruppo di controllo dei mouse selvaggio tipi con i livelli normali di ROCK1 e di ROCK2 in loro celle di muscolo cardiaco.

Hanno trovato che ROCK1 ha un effetto protettivo su infarto con ipertensione polmonare con il suo ruolo nel fare diminuire l'espressione del cyclophilin A e del basigin, proteine che aumentano lo sforzo ossidativo in celle, che piombo alla loro disfunzione. ROCK2, d'altra parte, ha avuto un effetto nocivo aumentando l'espressione delle due proteine.

Il gruppo pettinato attraverso i database composti per cercare le droghe potenziali che potrebbero mirare alla via ROCK2. Hanno trovato che un prodotto chimico, chiamato celastrol, sopprime l'espressione del cyclophilin A e del basigin nel cuore e nei polmoni. Celastrol è stato riferito per avere effetti benefici in alcuni termini infiammatori come l'artrite reumatoide. La soppressione il cyclophilin A e del basigin con il celastrol nei mouse ha migliorato il loro infarto ed ipertensione polmonare.

Ulteriori studi sono necessari identificare i celastrol molecolari e gli obiettivi cellulari e così il suo potenziale nel trattamento di infarto, i ricercatori concludono.

Sorgente: https://www.tohoku.ac.jp/en/press/two_enzymes_in_heart_failure.html