Duas enzimas relativas têm papéis de oposição na parada cardíaca

Duas enzimas relativas têm papéis de oposição nas pilhas de músculo do coração do rato expor à sobrecarga da pressão, de acordo com um estudo recente publicado nas continuações da Academia Nacional das Ciências, EUA. Isto que encontra promove a compreensão da hipertensão pulmonaa que se tornou em conseqüência da parada cardíaca.

A parada cardíaca afecta 26 milhões de pessoas calculado no mundo inteiro. É uma circunstância em que a parede muscular do coração se torna fraca e incapaz de bombear eficientemente o sangue na circulação geral. Isto causa um acúmulo do sangue, e exerce-o pressão sobre assim, nas membranas cardíacas. Isto conduz para danificar mais e acúmulo da pressão sanguínea dentro das embarcações que entram e que saem dos pulmões, uma circunstância conhecida como a hipertensão pulmonaa.

Compreender as mudanças moleculars que ocorrem durante este processo poderia conduzir à revelação das drogas que melhoram a parada cardíaca com hipertensão pulmonaa.

Uma equipe dos cientistas na universidade de Tohoku em Japão investigou os papéis de duas moléculas, ROCK1 e ROCK2, na parada cardíaca com hipertensão pulmonaa. As moléculas pertencem a uma família das enzimas conhecidas para seus papéis em funções celulares tais como a contracção, a mobilidade, a proliferação e a morte celular natural.

Os cientistas geraram dois tipos de ratos em que os genes que codificam para ROCK1 ou ROCK2 em pilhas de músculo cardíaco foram desligados. Então, constringiram a peça de ascensão da aorta, a embarcação principal que sae do ventrículo esquerdo do coração e distribui o sangue ao resto do corpo. Isto causou a parada cardíaca crônica da sobrecarga e assim da pressão. Para a comparação, a equipe igualmente restringiu a aorta de ascensão em um grupo de controle de selvagem-tipo ratos com níveis normais de ROCK1 e de ROCK2 em suas pilhas de músculo cardíaco.

Encontraram que ROCK1 tem um efeito protector na parada cardíaca com hipertensão pulmonaa com seu papel em diminuir a expressão do cyclophilin A e do basigin, as proteínas que aumentam o esforço oxidativo nas pilhas, que conduz a sua deficiência orgânica. ROCK2, por outro lado, teve um efeito prejudicial aumentando a expressão das duas proteínas.

A equipe penteada através das bases de dados compostas para procurar as drogas potenciais que poderiam visar o caminho ROCK2. Encontraram que um produto químico, chamado celastrol, suprime a expressão do cyclophilin A e do basigin no coração e nos pulmões. Celastrol foi relatado para ter efeitos benéficos em algumas condições inflamatórios como a artrite reumatóide. Suprimir o cyclophilin A e o basigin com o celastrol nos ratos melhorou suas parada cardíaca e hipertensão pulmonaa.

Uns estudos mais adicionais são necessários identificar os celastrol moleculars e os alvos celulares e assim seu potencial no tratamento da parada cardíaca, os pesquisadores concluem.