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Le chercheur de tech de la Virginie reçoit $1,7 millions pour étudier le virus herpès simplex

L'institut national des troubles neurologiques et de la rappe (NINDS) des instituts de la santé nationaux a attribué Andrea Bertke, un professeur adjoint des maladies infectieuses dans le service des sciences de santé de population dans l'université du Virginie-Maryland de la médecine vétérinaire au tech de la Virginie, $1,7 millions pour étudier le règlement de neurone-détail des virus herpès simplexs 1 et 2 (HSV1 et HSV2).

HSV1 et HSV2 sont hautement contagieux et incurables. Les virus déterminent la latence dans des neurones sensoriels et autonomes (cellules nerveuses), desquels ils peuvent remettre en service pour entraîner la maladie récurrente, affectant plus de 250 millions de personnes aux États-Unis seul, selon Bertke.

HSV1 est type associé aux boutons de fièvre, également connus sous le nom d'herpès oral, et au HSV2 avec l'herpès génital, bien que l'un ou l'autre un puisse être transmis à l'un ou l'autre de site. En plus des lésions cutanées et de la douleur, ils peuvent entraîner l'infection, la méningite, et l'encéphalite oculaires sans visibilité. En fait, HSV1 est l'une des causes aboutissantes de la cécité cornéenne infectieuse dans le monde et, selon des estimations de l'Organisation Mondiale de la Santé, plus de la moitié par de milliard de personnes entre les âges de 15-49 ans ayez l'infection génitale a entraîné par HSV1 ou HSV2.

Quelques types de neurones supportent la réplication de HSV sur l'entrée, alors que d'autres types empêchent naturellement la réplication, ayant pour résultat la latence. HSV remet en service seulement d'une partie des neurones latent infectés, entraînant la maladie récurrente et le rejet viral. De plus, les sous-types de neurones qui supportent ces différents résultats de l'infection sont différents pour HSV1 et HSV2.

« L'objectif de ce projet est de figurer à l'extérieur comment quelques neurones naturellement ont arrêté la réplication virale au commencement et quels mécanismes inhibiteurs intrinsèques dans des ces neurones la ferment, » Bertke a dit. « Si nous pouvons trouver ces mécanismes, nous pouvons les exploiter pour éviter la réplication dans des tous les neurones. »

Les études précédentes des mécanismes de régulation de HSV se sont fondées sur les tissus entiers, les lignées cellulaires, ou les cultures neuronales embryonnaires, qui ne permettent pas l'analyse des mécanismes de type-détail de neurone.

« Comment ces mécanismes diffèrent entre HSV1 et HSV2, menant à différentes configurations et fréquences de la maladie récurrente, understudied excessivement, » Bertke a dit. La « compréhension comment les différents types de neurones matures règlent des viraux infection représente un écartement significatif dans la connaissance, une qui est d'importance critique, puisque les neurones sont les cellules terminalement différenciées longévitales pas facilement remontées dans les adultes. »

L'équipe de recherche de Bertke a précédemment déterminé que dans des neurones sensoriels adultes, la présence continue de certains facteurs neurotrophic met à jour HSV dans une condition latente, et la privation de ces facteurs induit sélecteur la remise en service virale. Avec la concession de cinq ans neuve, l'équipe établira sur leur travail pour recenser ce qu'elles appellent le « blocage de latence » - le développement d'une molécule ou antiviral qui peut enclencher sur le virus et de manière permanente le verrouiller dans une condition latente incapable de la remise en service, dans tout type de neurone.

« Dans ces études, nous recenserons les voies spécifiques de signalisation de neurone qui permettent au virus de remettre en service et déterminer s'il y a des inhibiteurs qui éviteront le procédé de remise en service, » a dit Bertke. « Si nous pouvons remonter ces mécanismes, nous pouvons pouvoir arrêter de manière permanente le virus. Puis, nous n'aurons jamais la maladie récurrente ou le rejet viral, et nous ne l'aurons jamais s'écarter à d'autres hôtes. »

D'autres chercheurs de tech de la Virginie sur l'équipe projet incluent Telvin Harrell, stagiaire de Ph.D. dans l'université vétérinaire biomédicale et le programme de sciences vétérinaires et les opportunités scolaires multiculturelles anciennes programment le mentee dans le laboratoire de Bertke ; Poorna Goswami, stagiaire de Ph.D. dans la biologie, le médicament, et la santé de translation ; Lindsey Henry, le stagiaire du maître dans la santé publique ; et deux étudiants de premier cycle, Abbott, juniors ambres en microbiologie, et O.N.G. de Dominique, sénior dans la biologie et Espagnol. Jack Thompson, sénior en biochimies, aidées pour élaborer des caractéristiques préliminaires pour le projet.

D'autres collaborateurs sur le projet incluent Seth Frietze, professeur adjoint à l'université de l'école de soins infirmiers du Vermont et des sciences de santé et Co-chercheur sur la concession, et Anna Cliffe, professeur adjoint à l'université de l'École de Médecine de la Virginie.

C'est la concession de Bertke en second lieu de NINDS cette année ; le premier était une concession biennale attribuée en avril. Lui et le Co-chercheur David Davido, professeur agrégé à l'université du Kansas, travaillent pour recenser le rôle HSV1 d'une protéine, ICP0, dans la latence et la remise en service dans des neurones.

Source : https://vtnews.vt.edu/articles/2018/10/vetmed-bertke-grant.html