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Les concentrations faibles du cuivre cellulaire peuvent rendre des cellules graisseuses plus grosses

Dans les études des cellules de souris, les chercheurs de Johns Hopkins ont constaté que les concentrations faibles du cuivre cellulaire semblent rendre des cellules graisseuses plus grosses en modifiant comment les cellules traitent leurs essences métaboliques principales, telles que la graisse et le sucre.

La découverte, ils disent, ajoutent de démontrer que l'homéostasie d'en cuivre pourrait un jour être un objectif thérapeutique pour des troubles métaboliques, y compris l'obésité. Les chercheurs avertissent que bien que les tiges entre le cuivre et l'obésité chez l'homme aient été rapportées, plus de travail doit être effectué pour comprendre mieux le lien. Dans le monde occidental, le déficit de cuivre diététique n'est pas courant, excepté dans la grossesse, et les risques pour la santé principaux sont associés aux affections génétiques du misbalance de cuivre. Un régime comportant des légumes, nuts et même chocolat contient habituellement assez de cuivre pour mettre à jour les niveaux de cuivre sains.

Le cuivre est essentiel à la biologie humaine et aux aides pour faciliter beaucoup de procédés, de la formation des pigments dans la couleur de cheveu et d'oeil dans les vaisseaux sanguins neufs. Le minerai est également important pour la cognition. Des déséquilibres de cuivre ont été associés à plusieurs troubles neurologiques, et des niveaux de cuivre modifiés ont été liés à la dépression et aux changements de la configuration de sommeil, selon

« Nous avons vu maintes et maintes fois que quand il y a un misbalance de cuivre dans un tissu, là sont des effets significatifs sur sa santé, » dit Lutsenko.

L'étude, décrite dans l'édition septembre de 17 de la biologie du tourillon PLOS, récapitule les efforts de l'équipe de recherche pour décrire le rôle du reste de cuivre en physiologie des cellules graisse-enregistrantes, adipocytes appelés. Haojun Yang, auteur important sur le papier et un étudiant de troisième cycle en physiologie cellulaire et moléculaire à l'École de Médecine d'Université John Hopkins, a abordé cette question en tant qu'élément de son étude de Ph.D.

Les chercheurs ont voulu comprendre comment les adipocytes ont employé le cuivre. Ils ont fait ceci par les premiers précurseurs grandissants de cellule graisseuse de souris dans le laboratoire qui pourrait être chimiquement signalé pour se développer dans les adipocytes matures -- le genre employé pour enregistrer l'essence.

Les chercheurs ont surveillé la prise de cuivre et les protéines des cellules qu'ils ont produites pendant ce procédé de développement.

Lutsenko et son équipe ont constaté que pendant la maturation, les adipocytes ont ingéré deux fois la quantité de cuivre comme précurseurs. Ils ont également constaté que plusieurs protéines cuivre-contenantes étaient plus abondantes, particulièrement une oxydase semicarbazide-sensible appelée d'amine d'enzymes (SSAO), qui extraordinairement « upregulated, » semblant aux niveaux jusqu'à 70 fois plus haut que dans les cellules de précurseur. Les études antérieures ont prouvé que SSAO est cuivre-dépendant, et est seulement abondant en tissu adipeux, mais il est resté peu clair comment les niveaux de cuivre cellulaires affectent SSAO et comment l'activité de SSAO est liée au métabolisme d'adipocyte, Lutsenko dit. « Nous avons été intrigués pour voir que ces composantes marquées, » Yang indique.

Pour vérifier si la consommation de cuivre des cellules a affecté le fonctionnement de SSAO, Yang a limité la disponibilité de cuivre pendant la maturation d'adipocyte. Il a constaté que le manque de cuivre n'a pas maintenu les cellules de se développer en cellules graisseuses matures, mais, inopinément, les cellules cuivre-déshéritées ont devenu plus de deux fois la taille de leurs homologues saines et ont contenu des molécules plus grasses, lipides appelés, que des cellules se développant dans des conditions cuivre-adéquates.

« Ce test a prouvé que le cuivre était important pour le développement sain et le métabolisme des adipocytes, » dit Lutsenko.

Pour déterminer si la perte de l'activité cuivre-dépendante de SSAO était responsable de la modification dans la taille et de l'accumulation de graisse par les cellules cuivre-déshéritées, Yang a conçu les cellules qui ont manqué de l'enzyme entièrement utilisant la retouche génétique et ont surveillé leur développement. Si chimiquement induites pour devenir les cellules graisseuses matures, ces cellules laboratoire-élevées de souris ont examiné remarquablement assimilées aux cellules déshéritées du cuivre dans les expériences plus tôt -- elles ont devenu environ deux fois la taille des cellules normales et ont contenu plus de lipide.

Ce résultat a affirmé que les niveaux de cuivre cellulaires étaient essentiels au fonctionnement de SSAO et que l'inactivation de cette enzyme a fait développer des cellules graisseuses anormalement, les chercheurs a dit.

Ce qui restait toujours peu clair, cependant, était comment ces cellules accumulées qui beaucoup de lipide.

« En cellules normales, l'admission des deux essences cellulaires, lipide et sucre, soyez équilibré, » dit Yang. « Il s'est avéré que quelque chose au sujet du déficit de cuivre a changé de vitesse ce reste vers l'accumulation de graisse. »

Les chercheurs ont su des études précédentes que SSAO a eu des effets insulinlike, faisant absorber les cellules plus de sucres. Ils ont présumé cela gênant le fonctionnement des enzymes peuvent forcer les cellules à commuter des sources d'essence.

Pour évaluer cette hypothèse, les chercheurs comparés les profils de protéine de trois lignes des cellules : les cellules graisseuses normales, les cellules sans SSAO, et les cellules avec SSAO génétiquement retirées et alors « ont sauvé » en ajoutant la protéine de retour dedans. Elles ont recherché des différences dans l'expression de la protéine et l'admission de sucre ou de lipide pendant que ces cellules mûrissaient. Yang répété elle des expériences plus tôt avec ces cellules, les incitant pour se développer en cellules graisseuses matures et analysant leur composition de protéine trois, six et neuf jours après admission.

De façon générale, il a recensé 7.000 protéines qui étaient présentes dans chacun des trois types de cellules. Par le rétrécissement en bas de ces résultats à ces protéines affectées par la présence de SSAO fonctionnel, Yang a trouvé des modifications en abondance d'approximativement 200 protéines ces toutes pour abattre à moins de 17 voies cellulaires qui ont réglé le métabolisme. On a observé la plupart des évolutions important pour les protéines qu'absorbé et sucre traité, qui étaient moins abondantes, et les protéines qui ont facilité la prise et traitement des lipides qui étaient plus abondants en cellules manquant de SSAO.

« Ceci a prouvé que SSAO est indispensable à beaucoup de fonctionnements métaboliques, y compris le contact entre les sucres absorbants aux graisses absorbantes, » Yang indique.

Les chercheurs enregistrent qu'ils planification maintenant des études pour surveiller SSAO dans la circulation sanguine des êtres humains avec l'affection hépatique et le diabète de stéatose hépatique, parce que SSAO apparaît dans les niveaux élevés dans le sang de telles personnes. « Nous soupçonnons que SSAO puisse aider à régler le choix d'essence en d'autres tissus, » dit Yang.

Source : https://www.hopkinsmedicine.org/news/newsroom/news-releases/low-copper-levels-linked-to-fatter-fat-cells