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Les scientifiques trouvent la voie neuve d'aider des asthmatiques à respirer plus facilement

Dans le monde entier, 235 millions de personnes environ souffre de l'asthme. La plupart des gens peuvent manager leurs sympt40mes et vivre des durées saines et actives. Cependant, pour certains, les traitements actuels ne sont pas efficaces. Les sympt40mes de management peuvent être difficiles parce que les déclencheurs menacent partout.

« À une remarque, nous avons dû enlever tous les tapis de notre maison. Les acariens peuvent déclencher une crise. J'ai dû quitter des restaurants au milieu d'un repas parce que quelqu'un parfum est trop intense. Les odeurs peuvent déclencher une crise. Parfois je me sens comme je ne peux pas quitter ma maison, » dit Carolyn dont l'asthme est déclenché par des allergies. « Quand j'ai une crise, je me sens comme quelqu'un s'assied sur ma poitrine, et j'essaye à l'haleine autour du grammage. Il est horrible, mon corps entier peut commencer à secouer et je peux ressentir mes poumons remplir de mucus. »

Dans les asthmatiques, la garniture des voies aériennes devient enflammée et gonflée. Pendant une crise d'asthme, canalisations d'air dans les augmentations d'étroit et de production de mucus de poumons. Pour ouvrir les voies aériennes, les asthmatiques inhalent le médicament pour détendre les voies aériennes et pour réduire l'inflammation de poumon. Une tâche difficile, quand vous luttez pour prendre une haleine et pas toujours efficace. Les crises d'asthme donnent droit dans plus de 70.000 visites de service des urgences et 250 morts au Canada tous les ans.

L'université des scientifiques de Calgary avec l'institut d'institut de recherches d'hôpital pour enfants d'Alberta et de cerveau de Hotchkiss à l'École de Médecine de Cumming ont découvert une autre voie d'aider des asthmatiques à respirer plus facilement en visant la demande de règlement au système nerveux. Une étude récente réalisée sur des rats montre les fuselages carotides, collections minuscules de neurones de chaque côté du col, peut être responsable d'entraîner la voie aérienne de poumon se rétrécissant pendant une crise d'asthme allergène-induite.

« Cette idée va sortir du côté gauche du terrain pour certains. C'est une voie complet neuve de penser à la façon dont le fuselage répond pendant une crise d'asthme, » dit M. Richard Wilson, PhD, professeur dans le service de la physiologie et de la pharmacologie. « Nous avons pu montrer pourquoi les fuselages carotides réagissent pendant une crise d'asthme, comment ils rendent la crise plus mauvaise et peut-être avant tout, comment les bloquer pour éviter une crise. »

Les fuselages carotides signalent le cerveau pour de nombreuses raisons -- le principal est de respirer. Les cellules dans les fuselages carotides trouvent l'oxygène et disent le cerveau quand l'oxygène est si bas. Dans la réaction, augmentations de respiration.

Certains produits chimiques dans le sang peuvent également stimuler les fuselages carotides. Pendant une crise d'asthme, un acide lysophosphatidic appelé chimique naturel, ou LPA, augmentations dans les poumons et du sang coulent. L'équipe a découvert que ces niveaux plus élevés de LPA stimulent les fuselages carotides, et dans la réaction, les fuselages carotides augmentent la résistance de poumon de sorte que le fuselage ne puisse pas respirer en tant qu'efficacement.

« Nous ne nous sommes pas attendus à ce résultat. Il est contre-intuitif, » dit M. Nick Jendzjowsky, PhD, un camarade goujon-Doc. et le premier auteur sur l'étude. « Normalement, la résistance de poumon d'augmentation de fuselages carotides pour maintenir les voies aériennes s'ouvrent de sorte que les voies aériennes ne s'effondrent pas quand la respiration augmente pour inhaler plus d'oxygène. Mais, les asthmatiques ont compromis les voies aériennes qui sont pleines de l'inflammation ; la résistance accrue provoquée par les fuselages carotides le rend plus dur pour que les asthmatiques respirent. »

Les chercheurs ont alors décidé de bloquer les récepteurs dans les fuselages carotides de pouvoir trouver les plus grands niveaux du LPA pendant une crise d'asthme.

« Les résultats étaient immédiats et spectaculaires. Quand nous avons bloqué les récepteurs, les fuselages carotides ne pouvaient pas produire la résistance dans les poumons et la crise d'asthme a été éliminée, » dit Wilson, un membre de l'institut de cerveau de Hotchkiss et de l'institut de recherches d'hôpital pour enfants d'Alberta au CSM. « C'était un moment d'Eurêka pour nous. Les découvertes indiquent qu'au lieu de viser des médicaments aux voies aériennes pendant une crise d'asthme, nous pouvons arrêter la voie aérienne se rétrécissant en bloquant l'activation de LPA des fuselages carotides. »

« Ceci pourrait ouvrir la trappe pour une demande de règlement neuve pour l'asthme, » ajoute Jendzjowsky. « Au lieu d'inhaler le médicament dans les poumons, médicament a pu être livré par l'intermédiaire d'une pilule ou d'une injection. Pendant une crise d'asthmatique sévère par exemple, nous pourrions employer une approche assimilée à la façon dont EpiPens sont employés maintenant en réponse aux piqûres d'insectes. »

Déménager de la recherche chez les animaux aux êtres humains concerne un certain nombre d'opérations, mais les scientifiques sont pleins d'espoir que ces résultats prometteurs, publiés dans des transmissions de nature, encourageront d'autres études à vérifier la tige qu'ils ont découverte entre les crises d'asthme aigu et la réaction du fuselage carotide.