Les chercheurs trouvent la demande de règlement potentielle pour arrêter le travail prématuré et la naissance

La naissance prématurée est la principale cause de la mort et de l'invalidité infantiles aux États-Unis, et coûte des milliards en dollars et le chagrin d'amour chaque année. Maintenant, l'université des chercheurs du Connecticut enregistrent en sciences reproductrices une demande de règlement potentielle qui pourrait arrêter beaucoup de cas de travail prématuré et de naissance dans leurs pistes.

Christopher de la santé d'UConn Nold, un obstétricien qui pratique le médicament maternel-foetal à l'hôpital de Hartford, et Anthony Vella, un Immunologue, étaient curieux au sujet du rôle du système immunitaire dans la naissance prématurée.

La plupart des grossesses durent environ 40 semaines. Un bébé porté avant 37 semaines peut être trop petit pour régler la température corporelle ou la respiration, et souffre du cerveau saigne ou d'autres pannes d'organe, ainsi que chocs à long terme tels que des retards du développement et des problèmes cognitifs.

Dans ce seul pays, environ 337.000 bébés étaient nés prématurément en 2016. Mais dans d'autres mammifères la naissance prématurée est tout à fait rare, et se produit habituellement seulement s'il y a une infection ou une inflammation.

Les chercheurs ont su que des cytokines, les petites protéines qui alertent le fuselage à l'infection et entraînent l'inflammation, avaient été trouvées dans le liquide amniotique de beaucoup de femmes qui ont donné naissance prématurément.

Cela les a incités à se demander. Le foetus est assez différent de sa mère que le système immunitaire doit l'attaquer, mais quelque chose bloque cela de l'événement pendant la grossesse. Ce qui si cette protection s'arrêtait pour quelques femmes, entraînant le travail prématuré ?

« Il y a beaucoup de mécanismes anti-inflammatoires qui empêchent le foetus d'être rejeté. Ainsi nous avons pensé peut-être l'inflammation dangereuse, celle pouvons supprimer tolérance, pourrions négocier la mise en train de la naissance, » même - ou en particulier - la naissance prématurée, indique Vella.

Ainsi Nold et Vella ont pris des cellules de l'appareil génital femelle et du liquide amniotique qui entoure des foetus dans l'utérus, et les ont exposés aux pièces de bactéries dans le laboratoire. Comme ils ont prévu, les cellules ont produit un bon nombre de cytokines - l'équivalent des cris « hé, il y a un envahisseur ! »

Mais les cytokines n'étaient pas principalement le genre inflammation-entraînant que les chercheurs prévoyaient.

Au lieu de cela, ils ont vu beaucoup plus de facteur colonie-stimulant de granulocyte-macrophage (GM-CSF) qu'ils ont prévu. La GM-CSF est un genre de cytokine qui fait grandir rapidement et devenir des cellules bactérie-mangeantes des macrophages. La population des macrophages dans les femmes enceintes tend à construire juste avant les femmes donnent naissance. Mais c'est peu clair si cela est directement branché à la naissance, ou un effet secondaire d'un autre procédé.

Nold et Vella constatant que la GM-CSF est relâchée en réponse à l'infection bactérienne perçue est intrigant, parce qu'il y a déjà un médicament procurable qui bloque la GM-CSF.

Traitant les souris enceintes avec cette naissance avant terme réduite de médicament tranchant chez les souris qui avaient été exposées aux pièces de bactéries dangereuses. Si la prévention des naissances prématurées a pu être celle droite, il serait un commutateur de jeu. Nold et Vella ont limé pour un brevet provisoire sur la technologie.

Mais d'abord les chercheurs doivent figurer à l'extérieur si la GM-CSF est réellement ce qui entraîne la naissance prématurée chez les femmes.

Nold avait rassemblé des échantillons des femmes tôt dans la grossesse pour voir s'il y a quelque chose détectable dès l'abord qui pourrait montrer qui est en danger de donner naissance prématurément. Lui et Vella voudraient vérifier ces échantillons pour la GM-CSF, et voient si la GM-CSF nivelle tôt dans la grossesse peut donner des indices pour la façon dont tôt les grossesses finissent.

« Nous espérons faire des études plus immunisées de mécanisme chez les souris. Et dans un avenir pas trop lointain, nous espérons commencer à regarder des études humaines, » Nold dit. L'hôpital de Hartford les a déjà donné une petite concession, et elles recherchent plus de financement pour poursuivre la recherche davantage.