Los investigadores encuentran el tratamiento potencial para parar el trabajo prematuro y el nacimiento

El nacimiento prematuro es la causa de cabeza de la muerte y de la incapacidad infantiles en los E.E.U.U., y cuesta mil millones en dólares y angustia cada año. Ahora, la universidad de los investigadores de Connecticut denuncia en ciencias reproductivas un tratamiento potencial que podría parar muchos casos del trabajo prematuro y del nacimiento en sus carriles.

Christopher Nold, obstétrico que practica el remedio maternal-fetal en el hospital de Hartford, y Anthony Vella, inmunologista de la salud de UConn, era curioso sobre el papel del sistema inmune en nacimiento prematuro.

La mayoría de los embarazos duran cerca de 40 semanas. Un bebé nacido antes de 37 semanas puede ser demasiado pequeño regular temperatura del cuerpo o la respiración, y sufre de cerebro sangra u otros problemas del órgano, así como los impactos a largo plazo tales como retrasos de desarrollo y problemas cognoscitivos.

En esta nación solamente, cerca de 337.000 bebés nacieron prematuramente en 2016. Pero en otros mamíferos el nacimiento prematuro es muy raro, y suceso generalmente solamente si hay una infección o una inflamación.

Los investigadores sabían que los cytokines, las pequeñas proteínas que alertan la carrocería a la infección y causan la inflamación, habían sido encontrados en el líquido amniótico de muchas mujeres que dieron a luz prematuramente.

Eso hizo que se preguntan. El feto es bastante diferente de su molde-madre que el sistema inmune deba atacarlo, pero algo ciega eso del suceso durante embarazo. ¿Qué si esa protección paró para algunas mujeres, causando el trabajo prematuro?

“Hay muchos mecanismos antiinflamatorios que evitan que el feto sea rechazado. Pensamos tan quizá la inflamación peligrosa, de que podemos analizar la barrera de la tolerancia, podríamos mediar el lanzamiento del nacimiento,” incluso - o especialmente - el nacimiento prematuro, dice Vella.

Tan Nold y Vella tomaron las células del trecho reproductivo femenino y del líquido amniótico que rodea fetos en la matriz, y los expusieron a los pedazos de bacterias en el laboratorio. Como preveyeron, las células produjeron los lotes de cytokines - el equivalente del grito “ey, hay un invasor!”

Pero los cytokines no eran sobre todo la clase inflamación-que causaba que los investigadores preveían.

En lugar, vieron mucho más factor colonia-estimulante del granulocyte-macrófago (GM-CSF) que ellos preveyeron. GM-CSF es una clase de cytokine que haga las células crecer rápidamente y llegar a ser de bacteria-consumición de macrófagos. La población de macrófagos en mujeres embarazadas tiende a ramp hacia arriba justo antes de las mujeres da a luz. Pero es no entendible si eso se conecta directamente con el nacimiento, o un efecto secundario de otro proceso.

Nold y Vella que encuentran que GM-CSF está liberado en respuesta a la infección bacteriana percibida es intrigantes, porque hay ya una droga disponible que ciega GM-CSF.

Tratar ratones embarazadas con esta droga redujo afiladamente nacimiento prematuro en los ratones que habían sido expuestos a los pedazos de bacterias peligrosas. Si la prevención de nacimientos prematuros podía ser ésa directa, él sería un cambiador del juego. Nold y Vella han archivado para una patente provisional en la tecnología.

Pero primero los investigadores necesitan imaginar si GM-CSF es realmente qué está causando nacimiento prematuro en mujeres.

Nold ha estado cerco muestras de mujeres temprano en embarazo para ver si hay cualquier cosa perceptible a principios de que podría mostrar quién está a riesgo de dar a luz prematuramente. Él y Vella quisieran probar esas muestras para GM-CSF, y ven si los niveles de GM-CSF temprano en embarazo pueden dar pistas en cuanto a cómo los embarazos terminan temprano.

“Estamos esperando hacer estudios más inmunes del mecanismo en ratones. Y en un futuro no muy lejano, esperamos comenzar a observar estudios humanos,” Nold dice. El hospital de Hartford ya les ha dado una pequeña concesión, y están buscando más financiamiento para perseguir la investigación más lejos.