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Recherchez les remarques à l'objectif neuf pour traiter le periodontitis

Les cellules de T aident à combattre hors circuit l'infection, mais elles peuvent aller par dessus bord. Une étude neuve aboutie par des chercheurs à l'école d'Université de Pennsylvanie du médicament dentaire et aux instituts de la santé nationaux (NIH) prouve qu'un sous-ensemble de cellules de T contribue à l'inflammation et à la perte osseuse problématiques qui est associée au periodontitis, une forme sévère de la maladie des gencives.

La recherche, conduite avec l'aide des modèles animaux et d'un groupe de patients humains présentant une mutation génétique rare, la remarque à un objectif neuf pour traiter le periodontitis, ainsi que d'autres maladies concernant la réaction inadéquate de ce groupe de cellules de T, connu sous le nom de cellules Th17. Celles-ci comprennent des conditions auto-immune telles que l'arthrite rhumatoïde et la sclérose en plaques. Le travail apparaît en médicament de translation de la Science.

« Je pense les lames de ce travail qu'aucun doute que ces cellules sont les médiateurs importants du periodontitis, » n'indique George Hajishengallis, professeur de Thomas W. Evans Centennial dans le service de la microbiologie au médicament dentaire de Penn. « L'aspect de translation de nos études indique exactement une approche neuve à bloquer la destruction des tissus que nous voyons dans le periodontitis, en empêchant le développement Th17. »

Hajishengallis a collaboré sur le travail avec Niki M. Moutsopoulos de l'institut national du NIH pour la recherche dentaire et craniofaciale, avec qui il a transformé des analyses précédentes en gestionnaires moléculaires de periodontitis.

Des cellules de T sont grand considérées comme entreres dans deux catégories : cellules de T d'aide, qui facilitent en orchestrant la réaction du système immunitaire aux dangers, et cellules de T cytotoxiques, qui jouent un rôle principal en effectuant une crise. Jusqu'il y a à environ 13 ans, des cellules d'assistant ont été encore divisées en deux groupes : Cellules Th1 ou Th2. Puis un sous-ensemble neuf, les cellules Th17, a été recensé, et les chercheurs ont rapidement réalisé que les cellules Th17 a joué un rôle dans certaines maladies humaines. D'ici 2008, Hajishengallis et d'autres chercheurs ont commencé à soupçonner que ces cellules puissent être impliquées dans le periodontitis. Plus d'études récentes ont constaté que les gens avec la parodontite chronique ont un numéro exceptionnellement élevé des cellules Th17 en leur tissu de gomme, mais ces investigations n'avaient pas découvert le rôle particulier de ces cellules dans la condition ou si elles ont été exigées pour le développement du periodontitis.

Dans le travail actuel, les chercheurs ont regardé le tissu de gomme des patients présentant la parodontite chronique et ont confirmé qu'ils ont eu des numéros plus élevés des cellules Th17 comparées aux contrôles sains, avec les numéros marquant avec la gravité de la maladie. En parallèle, ils ont observé que les souris chez lesquelles le periodontitis était induit, numéros des cellules Th17, avec la molécule de la signalisation IL-17 qu'ils produisent, accrue avec le début de la maladie des gencives. Cette augmentation des numéros des cellules Th17, les chercheurs trouvés, était le résultat de la prolifération locale plutôt que le recrutement des ganglions lymphatiques voisins.

Pour interroger des déclencheurs possibles de l'extension locale des cellules Th17, l'équipe a décidé de voir comment les changements de la communauté des microbes dans le tissu de gomme, le microbiome gingival, ont affecté l'accumulation des cellules Th17. Dans le modèle de souris de la maladie, des animaux ont été traités avec des antibiotiques grand- ou d'étroit-spectre. Seulement ces antibiotiques qui ont abaissé les nombres de cellules Th17 étaient capables de supprimer la maladie, de nouveau impliquant ces cellules dans la maladie.

Pour lier définitivement les cellules à la condition, cependant, les chercheurs ont tiré profit d'un modèle de souris manquant une protéine principale priée pour le développement des cellules Th17, ainsi que d'une population des patients humains présentant une mutation dans le gène correspondant, Stat3, qui sont surveillés au NIH. Dans les deux cas, ils ont constaté que la mutation Stat3, qui a spectaculaire coupé le nombre de cellules Th17 présentes dans le tissu de gomme, s'est également protégée contre la perte osseuse vue dans la parodontite chronique. Tandis que les gens avec cette mutation Stat3 ont d'autres problèmes, la maladie des gencives n'est pas l'un d'entre eux.

« Ici nous avons une seule population des patients avec la même défectuosité que nous avons signé les souris, et ils ne sont assimilé pas susceptibles de la même maladie, » Hajishengallis dit. « Il n'est pas facile venir ce type de preuve rigoureuse par en sciences médicales. »

Bien que les antibiotiques pourraient servir à se protéger contre la maladie, les effets secondaires de prendre de tels médicaments, qui peuvent détruire les microbes avantageux et de pathogène dans tout le fuselage, soyez trop significatif pour recommander la demande de règlement pour l'usage grand. Mais l'utilisation d'une petite molécule qui empêche le développement des cellules Th17 a donné aux chercheurs un effet similaire, réduisant l'accumulation des cellules Th17 et a associé la perte osseuse périodontique chez les souris.

« Il n'y a aucun antibiotique qui est que visé, ce détail, » Hajishengallis dit. Un tel inhibiteur offre la promesse comme traitement périodontique et peut-être comme objectif pour traiter d'autres maladies dans lesquelles le jeu Th17 un rôle destructeur.