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Ricerchi i punti al nuovo obiettivo per il trattamento del periodontitis

Le celle di T contribuiscono a combattere fuori l'infezione, ma possono andare fuori bordo. Un nuovo studio piombo dai ricercatori al banco dell'università della Pennsylvania di odontoiatria ed agli istituti della sanità nazionali (NIH) indica che un sottoinsieme delle celle di T contribuisce alla perdita problematica dell'osso e di infiammazione che è associata con il periodontitis, un modulo severo della malattia di gomma.

La ricerca, condotta con l'aiuto dei modelli animali e di un gruppo di pazienti umani con una mutazione genetica rara, un punto ad un nuovo obiettivo per il trattamento del periodontitis come pure altre malattie che comprendono la risposta inadeguata di questo gruppo di celle di T, conosciuto come le celle Th17. Questi comprendono i termini autoimmuni quali l'artrite reumatoide e la sclerosi a placche. Il lavoro compare nella medicina di traduzione di scienza.

“Penso le foglie che nessun dubbio che queste celle siano mediatori importanti del periodontitis,„ dice George Hajishengallis, il professore di questo lavoro di Thomas W. Evans Centennial nel dipartimento di microbiologia all'odontoiatria di Penn. “L'aspetto di traduzione dei nostri studi sta segnando un nuovo approccio con esattezza a bloccare la distruzione che del tessuto vediamo in periodontitis, inibendo lo sviluppo Th17.„

Hajishengallis ha collaborato sul lavoro con Niki M. Moutsopoulos dell'istituto nazionale del NIH per la ricerca dentaria e Craniofacial, con cui ha trasformato le comprensioni precedenti i driver molecolari del periodontitis.

Le celle di T sono considerate largamente di rientrare in due categorie: celle di T dell'assistente, che aiutano nell'orchestrare la risposta del sistema immunitario alle minacce e celle di T citotossiche, che catturano un ruolo di guida nell'avanzamento dell'attacco. Fino a circa 13 anni fa, le celle di assistente più ulteriormente sono state divise in due gruppi: Celle Th1 o Th2. Poi un nuovo sottoinsieme, le celle Th17, è stato identificato ed i ricercatori hanno realizzato rapidamente che celle Th17 ha svolto un ruolo in determinate malattie umane. Da ora al 2008, Hajishengallis ed altri ricercatori hanno cominciato a sospettare che queste celle possono essere implicate in periodontitis. Gli studi più recenti hanno trovato che la gente con il periodontitis cronico ha un numero insolitamente elevato delle celle Th17 nel loro tessuto della gomma, ma queste indagini non avevano scoperto il ruolo particolare di queste celle nella circostanza o se sono state richieste per lo sviluppo del periodontitis.

Nell'attività in corso, i ricercatori hanno esaminato il tessuto della gomma dai pazienti con il periodontitis cronico ed hanno confermato che hanno avuti più alti numeri delle celle Th17 confrontate ai comandi sani, con i numeri che correlano con la severità della malattia. Parallelamente, hanno osservato che mouse in cui il periodontitis è stato indotto, numeri delle cellule Th17, con la molecola di segnalazione IL-17 che producono, aumentata con l'inizio della malattia di gomma. Questo aumento nei numeri delle cellule Th17, i ricercatori trovati, era il risultato di proliferazione locale piuttosto che l'assunzione dai linfonodi vicini.

Per interrogare i grilletti possibili dell'espansione locale delle celle Th17, il gruppo ha deciso di vedere come i cambiamenti nella comunità dei microbi nel tessuto della gomma, il microbiome gengivale, hanno pregiudicato la capitalizzazione delle celle Th17. Nel modello del mouse della malattia, gli animali sono stati trattati con antibiotici di stretto-spettro o i vasti. Soltanto quegli antibiotici che hanno abbassato i numeri delle celle Th17 erano capaci di soppressione della malattia, ancora implicando queste celle nella malattia.

Per definitivo collegare le celle alla circostanza, tuttavia, i ricercatori hanno approfittato di un modello del mouse che mancano una proteina chiave richiesta per lo sviluppo delle cellule Th17 come pure di una popolazione dei pazienti umani con una mutazione nel gene corrispondente, Stat3, che sono riflessi al NIH. In entrambi i casi, hanno trovato che Stat3 la mutazione, che ha tagliato drammaticamente il numero delle celle Th17 presenti nel tessuto della gomma, anche protetto contro la perdita dell'osso veduta in periodontitis cronico. Mentre la gente con questa mutazione Stat3 ha altri problemi, la malattia di gomma non è uno di loro.

“Qui abbiamo una popolazione paziente unica con lo stesso difetto che abbiamo controllato i mouse e non sono similmente suscettibili della stessa malattia,„ Hajishengallis dice. “Questo tipo di prova rigorosa non è facile da venire vicino in scienza medica.„

Sebbene gli antibiotici potrebbero servire a proteggere dalla malattia, gli effetti secondari di cattura delle tali droghe, che possono uccidere sia utile che malattia-causare i microbi in tutto l'organismo, sia troppo significativo per raccomandare il trattamento per vasto uso. Ma impiegare una piccolo-molecola che inibisce lo sviluppo delle cellule Th17 ha dato ai ricercatori simile seguito, diminuendo la capitalizzazione delle cellule Th17 ed ha associato la perdita peridentale dell'osso in mouse.

“Non c'è antibiotico che è che mirato a, quello specifico,„ Hajishengallis dice. Un tal inibitore offre la promessa come terapia peridentale e forse come obiettivo per il trattamento delle altre malattie in cui gioco Th17 un ruolo distruttivo.