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Pesquise pontos ao alvo novo para tratar o periodontitis

As pilhas de T ajudam a lutar fora a infecção, mas podem ir ao mar. Um estudo novo conduzido por pesquisadores na escola da Universidade da Pensilvânia da medicina dental e nos institutos de saúde nacionais (NIH) mostra que um subconjunto de pilhas de T contribui à perda problemática da inflamação e do osso que é associada com o periodontitis, um formulário severo da doença de goma.

A pesquisa, conduzida com a ajuda dos modelos animais e de um grupo de pacientes humanos com uma mutação genética rara, ponto a um alvo novo para tratar o periodontitis, assim como outras doenças que envolvem a resposta imprópria deste grupo de pilhas de T, conhecido como as pilhas Th17. Estes incluem condições auto-imunes tais como a artrite reumatóide e a esclerose múltipla. O trabalho aparece na medicina Translational da ciência.

“Eu penso as folhas que nenhuma dúvida que estas pilhas são mediadores importantes do periodontitis,” diz George Hajishengallis, professor deste trabalho de Thomas W. Evans Centenário no departamento da microbiologia na medicina dental de Penn. “O aspecto translational de nossos estudos está localizando uma aproximação nova a obstruir a destruição que do tecido nós vemos no periodontitis, inibindo a revelação Th17.”

Hajishengallis colaborou no trabalho com o Niki M. Moutsopoulos do instituto nacional do NIH para a pesquisa dental e Craniofacial, com quem fez introspecções precedentes nos motoristas moleculars do periodontitis.

As pilhas de T são consideradas amplamente cair em duas categorias: pilhas de T do ajudante, que ajudam em orquestrar a resposta de sistema imunitário às ameaças, e pilhas de T citotóxicos, que tomam um papel principal em realizar um ataque. Até aproximadamente 13 anos há, as pilhas de ajudante foram divididas mais em dois grupos: Pilhas Th1 ou Th2. Então um subconjunto novo, pilhas Th17, foi identificado, e os pesquisadores realizaram rapidamente que as pilhas Th17 jogou um papel em determinadas doenças humanas. Em 2008, Hajishengallis e outros pesquisadores começaram a suspeitar que estas pilhas podem ser implicadas no periodontitis. Uns estudos mais recentes encontraram que os povos com periodontitis crônico têm um número raramente alto das pilhas Th17 em seu tecido da goma, mas estas investigações não tinham descoberto o papel particular destas pilhas na circunstância ou se estiveram exigidas para a revelação do periodontitis.

No trabalho actual, os pesquisadores olharam o tecido da goma dos pacientes com periodontitis crônico e confirmaram que tiveram uns números mais altos das pilhas Th17 comparadas aos controles saudáveis, com os números que correlacionam com a severidade da doença. Paralelamente, observaram que os ratos em que o periodontitis foi induzido, números da pilha Th17, junto com a molécula da sinalização IL-17 que produzem, aumentada com o início da doença de goma. Este aumento em números da pilha Th17, pesquisadores encontrados, era o resultado da proliferação local um pouco do que o recrutamento dos nós de linfa próximos.

Para interrogar disparadores possíveis da expansão local das pilhas Th17, a equipe decidiu ver como as mudanças na comunidade dos micróbios no tecido da goma, o microbiome gengival, afectaram a acumulação das pilhas Th17. No modelo do rato da doença, os animais foram tratados com os antibióticos largos ou do estreito-espectro. Somente aqueles antibióticos que abaixaram os números das pilhas Th17 eram capazes de suprimir a doença, outra vez implicando estas pilhas na doença.

Para ligar definitiva as pilhas à circunstância, contudo, os pesquisadores aproveitaram-se de um modelo do rato que faltam uma proteína chave exigida para a revelação da pilha Th17, assim como de uma população de pacientes humanos com uma mutação no gene correspondente, Stat3, que são monitorados no NIH. Em ambos os casos, encontraram que a mutação Stat3, que cortou dramàtica o número das pilhas Th17 actuais no tecido da goma, igualmente protegeu contra a perda do osso considerada no periodontitis crônico. Quando os povos com esta mutação Stat3 tiverem outros problemas, a doença de goma não é um deles.

“Aqui nós temos uma população paciente original com o mesmo defeito que nós verificamos dentro os ratos, e não são similarmente suscetíveis à mesma doença,” Hajishengallis diz. “Este tipo de evidência rigorosa não é fácil de vir perto na ciência médica.”

Embora os antibióticos poderiam servir para proteger contra a doença, os efeitos secundários de tomar tais drogas, que podem matar benéfico e a doença-causa de micróbios durante todo o corpo, seja demasiado significativo recomendar o tratamento para o uso largo. Mas empregar uma pequeno-molécula que inibisse a revelação da pilha Th17 deu aos pesquisadores um efeito similar, reduzindo a acumulação da pilha Th17 e associou a perda peridental do osso nos ratos.

“Não há nenhum antibiótico que é que visado, esse específico,” Hajishengallis diz. Tal inibidor oferece a promessa como uma terapia peridental e talvez como um alvo para tratar outras doenças em que o jogo Th17 um papel destrutivo.