L'exposition du père à la nicotine peut entraîner des déficits cognitifs dans les descendants

L'étude de souris implique les changements épigénétiques du sperme paternel ADN

L'exposition d'un père à la nicotine peut entraîner des déficits cognitifs dans ses enfants et même petits-enfants, selon une étude chez les souris publiant le 16 octobre dans la biologie du tourillon PLOS d'ouvert-accès par Pradeep Bhide d'Université de l'état de Floride à Tallahassee et collègues. L'effet, qui n'a pas été provoqué par l'exposition d'occasion directe, peut être dû aux changements épigénétiques des gènes principaux dans le sperme du père.

Un photomicrographe d'une partie histologique d'un testicule de souris traité pour l'immunohistochimie pour l'ADN méthylé. Des spermatozoïdes à différentes étapes de la maturation sont marqués avec le marqueur d'ADN méthylé (flèche). Les caractéristiques prouvent que la nicotine augmente la méthylation d'ADN dans les spermatozoïdes. Les expositions de vignette ont isolé les spermatozoïdes matures marqués avec une borne d'immunohistochimique pour le récepteur de la dopamine D2 (flèche blanche). Les caractéristiques prouvent que la nicotine produit des évolutions important dans la méthylation d'ADN dans la région de promoteur du gène du récepteur D2 dans le spermatozo. Crédit : Pradeep G. Bhide, [email protected]

L'exposition des mères à la nicotine et d'autres composantes de fumée de cigarette est identifiée comme facteur de risque important pour des troubles du comportement, y compris le trouble d'hyperactivité de déficit d'attention, (ou le TDAH) dans les rétablissements multiples des descendants. Si le même s'applique aux pères a été moins clair, en partie parce que dans des études humaines il a été difficile de séparer des facteurs génétiques (tels qu'une prédisposition génétique au TDAH) des facteurs environnementaux, tels que l'exposition directe à la fumée de cigarette.

Pour surmonter cette difficulté, Deirdre McCarthy, Pradeep Bhide et collègues ont exposé les souris mâles à la nicotine d'inférieur-dose dans leur eau potable pendant l'étape de la durée dans laquelle les souris produisent le sperme. Ils ont alors multiplié ces souris avec les femelles qui n'avaient été jamais exposées à la nicotine. Tandis que les pères étaient comportemental normaux, les deux sexes de progéniture ont manifesté l'hyperactivité, le déficit d'attention, et l'inflexibilité cognitive. Quand des souris femelles (mais non mâles) de ce rétablissement ont été multipliées avec des compagnons de nicotine-naïve, la progéniture mâle a manifesté moins, mais encore significatif, des déficits dans la souplesse cognitive. L'analyse des spermatozoïdes de l'original nicotine-a exposé des mâles a indiqué que des régions de promoteur des familles multigéniques avaient été épigénétiquement modifiées, y compris le gène de la dopamine D2, critique pour le développement du cerveau et apprendre, proposant que ces modifications vraisemblablement contribuées aux déficits cognitifs dans les descendants.

La nicotine et la fumée de cigarette ont été précédemment montrées pour entraîner les modifications épigénétiques répandues, Bhide a dit. « Le fait que la fumée d'hommes plus que des femmes effectue les effets dans les mâles particulièrement importants à partir d'un point de vue de santé publique. Nos découvertes soulignent le besoin de plus de recherche sur les effets du tabac par le père, plutôt que juste la mère, sur la santé de leurs enfants. »