Les scientifiques découvrent l'objectif primaire et direct de l'alcool dans le cerveau

Quand l'alcool entre dans le cerveau, il entraîne à des neurones dans une région spécialisée appelée l'endroit tegmental ventral, ou à VTA -- également connu comme « centre de plaisir » -- pour relâcher la dopamine, une neurotransmetteur qui produit ces sensations prospères, et indique au cerveau que celui qu'il ait juste remarqué vaut d'obtenir plus de.

Les scientifiques ont longtemps recherché la première étape dans la voie moléculaire par laquelle l'alcool fait relâcher des neurones dans le VTA la dopamine.

Maintenant, les chercheurs au centre pour la recherche d'alcool dans Epigenetics à l'Université de l'Illinois chez Chicago enregistrent en neuropharmacologie de tourillon, cases de cet alcool une glissière KCNK13 appelé de potassium qui se repose dans la membrane des neurones de dopamine-relâchement dans le VTA. Quand la glissière de potassium obtient bloquée, les neurones augmentent leur activité et relâchent plus de dopamine.

« La glissière KCNK13 est absolument exigée pour que l'alcool stimule le desserrage de la dopamine par ces neurones, » a dit le repère Brodie, professeur de la physiologie et de la biophysique dans l'université d'UIC du médicament et auteur important de l'étude. « Sans glissière, alcool ne peut pas stimuler le desserrage de la dopamine, et ainsi le boire est moins rewarding susceptible. Nous pensons que la glissière KCNK13 présente un objectif neuf excitant extrêmement pour les médicaments qui pourraient potentiellement aider des gens avec le trouble de consommation d'alcool à cesser de boire. »

D'autres médicaments sur le marché pour traiter des sensations de cause de trouble de consommation d'alcool de nausée avec le boire, ou à nuire l'action de l'alcool dans d'autres parties du cerveau.

« Les médicaments actuellement disponibles réduisent le choc de l'alcool sur le cerveau qui est apparenté à décliner le volume sur un stéréo, » il ont dit. « Un médicament qui viserait KCNK13 serait différent parce qu'il serait comme un interrupteur on/off. S'il s'est éteint, l'alcool juste ne déclencherait pas la libération de dopamine accrue. »

Brodie a expliqué que sans glissière, le VTA pouvait toujours relâcher la dopamine en réponse à d'autres indulgences agréables, comme le gâteau de chocolat.

« Cette glissière semble être spécifique aux effets de l'alcool dans le VTA, ainsi la désignation d'objectifs de lui avec du médicament amortirait les effets de l'alcool seulement, » il a dit.

Brodie et ses collègues ont employé des techniques génétiques pour réduire KCNK13 dans le VTA des souris par environ 15 pour cent de comparé avec les souris normales. Une fois laissées nocer sur l'alcool, ces souris ont bu souris de 20 pour cent à 30 pour cent plus de que normales.

« Nous croyons que les souris avec moins de KCNK13 dans le VTA ont bu plus d'alcool afin de réaliser la même « récompense » de l'alcool que les souris normales, vraisemblablement parce que l'alcool déclenchait le desserrage de moins de dopamine en leurs cerveaux, » Brodie avons dit.

Dans une autre expérience, les chercheurs ont examiné la réaction des neurones dans la région de VTA prise des souris qui ont exprimé moins de KCNK13. Quand ces neurones ont été exposés à l'alcool, ils étaient 50 pour cent moins sensibles à l'alcool que des neurones de VTA des souris normales.

Brodie spécule que les variations de la quantité de la glissière KCNK13 pourraient être impliquées en prédisposant certains gens à l'absorbtion excessive d'alcool.

« Si quelqu'un a naturellement des niveaux plus bas de cette glissière, puis afin de produire les effets de l'alcool agréables, que la personne devrait boire beaucoup plus, et peut être à un plus gros risque pour le trouble d'absorbtion excessive d'alcool, » il a dit.

Brodie et ses collègues continueront à vérifier le rôle de KCNK13 et à examiner comment la manipulation sélectrice de la glissière dans d'autres endroits de cerveau et types de cellules pourrait modifier des comportements de lié à l'alcool.

« Nous sommes les premiers pour prouver que KCNK13 est un objectif primaire et direct d'alcool et que cette glissière est importante pour la consommation de réglementation d'alcool. KCNK13 représente un objectif nouvel pour le développement des médicaments de trouble de consommation d'alcool, dont nous avons relativement pe'aujourd'hui, » Brodie a dit.

Source : https://today.uic.edu/researchers-uncover-new-target-of-alcohol-in-the-brain