Os cientistas descobrem o alvo preliminar, directo do álcool no cérebro

Quando o álcool entra no cérebro, causa os neurônios em uma região especializada chamada a área tegmental ventral, ou o VTA -- igualmente sabido como do “o centro prazer” -- para liberar a dopamina, um neurotransmissor que produza aquelas sensações bem-disposto, e diz ao cérebro que o que quer que apenas experimentou vale obtendo mais de.

Os cientistas têm procurado por muito tempo a primeira etapa no caminho molecular por que o álcool faz com que os neurônios no VTA liberem a dopamina.

Agora, os pesquisadores no centro para a pesquisa do álcool em Epigenetics nas Universidades de Illinois no relatório de Chicago na neurofarmacologia do jornal, que o álcool obstrui um canal do potássio chamaram KCNK13 que se senta dentro da membrana dos neurônios deliberação no VTA. Quando o canal do potássio obtem obstruído, os neurônios aumentam sua actividade e liberam mais dopamina.

“O canal KCNK13 é exigido absolutamente para que o álcool estimule a liberação da dopamina por estes neurônios,” disse Mark Brodie, professor da fisiologia e da biofísica na faculdade de UIC da medicina e autor principal do estudo. “Sem o canal, álcool não pode estimular a liberação da dopamina, e assim beber é menos rewarding provável. Nós pensamos que o canal KCNK13 apresenta um alvo novo extremamente emocionante para as drogas que poderiam potencial ajudar povos com álcool a usar a desordem para parar de beber.”

Outras drogas no mercado para tratar sentimentos da causa da desordem do uso do álcool da náusea com beber, ou a interferir com a acção do álcool em outras partes do cérebro.

“As drogas actualmente disponíveis reduzem o impacto do álcool no cérebro que é aparentado a girar para baixo o volume em um estéreo,” ele disseram. “Uma droga que visasse KCNK13 seria diferente que seria como um interruptor de ligar/desligar. Se desligou, o álcool apenas não provocaria a liberação aumentada da dopamina.”

Brodie explicou que sem o canal, o VTA ainda poderia liberar a dopamina em resposta a outras indulgência agradáveis, como o bolo de chocolate.

“Este canal parece ser específico aos efeitos do álcool no VTA, assim visá-lo com uma droga umedeceria os efeitos do álcool somente,” disse.

Brodie e seus colegas usaram técnicas genéticas para reduzir KCNK13 no VTA dos ratos por aproximadamente 15 por cento comparados com os ratos normais. Quando permitidos ao frenesi no álcool, estes ratos beberam de 30 por cento mais ratos do que o normais de 20 por cento.

“Nós acreditamos que os ratos com menos KCNK13 no VTA beberam mais álcool a fim conseguir a mesma “recompensa” do álcool que ratos normais, presumivelmente porque o álcool provocava a liberação de menos dopamina em seus cérebros,” Brodie dissemos.

Em uma outra experiência, os pesquisadores examinaram a resposta dos neurônios na região de VTA tomada dos ratos que expressaram menos KCNK13. Quando estes neurônios foram expor ao álcool, eram 50 por cento menos responsivos ao álcool do que os neurônios de VTA dos ratos normais.

Brodie especula que as variações na quantidade do canal KCNK13 poderiam ser envolvidas em determinados povos de predisposição a beber de frenesi.

“Se alguém tem naturalmente níveis inferiores deste canal, a seguir a fim produzir os efeitos agradáveis do álcool, que a pessoa teria que beber muito mais, e pode estar em um risco mais alto para a desordem beber de frenesi,” disse.

Brodie e seus colegas continuarão a investigar o papel de KCNK13 e a examinar como a manipulação selectiva do canal em outros áreas do cérebro e tipos da pilha pôde alterar comportamentos álcool-relacionados.

“Nós somos os primeiros para mostrar que KCNK13 é um alvo preliminar, directo do álcool e que este canal é importante para o consumo de regulamento do álcool. KCNK13 representa um alvo novo para a revelação de drogas da desordem do uso do álcool, de que nós temos relativamente poucos hoje,” Brodie disse.

Source: https://today.uic.edu/researchers-uncover-new-target-of-alcohol-in-the-brain