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La perte d'activité de neurone de sérotonine émousse la capacité du fuselage de récupérer de la respiration interrompue

Les scientifiques essayant de recenser les fonds du syndrome de mort subite du nourrisson (SIDS), la principale cause du décès dans des mineurs des États-Unis entre 1 mois et de 1 an, ont de plus en plus tourné leur attention à la sérotonine de neurotransmetteur et les cellules du cerveau qui la produisent.

Les études ont lié les neurones producteurs de sérotonine au règlement de la respiration, qui peut entrer de travers dans les SIDS. De plus, les prélèvements de tissu des mineurs de SIDS montrent souvent des anomalies particulièrement dans des ces neurones.

Maintenant, une étude neuve chez les souris propose que les anomalies dans des neurones producteurs de sérotonine n'accompagnent pas simplement un sous-ensemble de cas de SIDS mais pourrait réellement contribuer à ces morts prématurées.

Les découvertes, 23 octobre publié dans l'eLife, prouvent qu'une perte aiguë d'activité normale dans les cellules nerveuses productrices de sérotonine émousse la capacité du fuselage de récupérer de la respiration interrompue. Les résultats fournissent la preuve que les jeunes animaux ont besoin des neurones correctement de fonctionnement de sérotonine pour mettre à jour le fonctionnement cardiorespiratoire normal.

« Si nous pouvons déterminer si les neurones producteurs de sérotonine jouent un rôle actif et nécessaire dans la respiration de réglementation, fréquence cardiaque et la réaction de guérison aux apneas dans de jeunes chiots de souris, elle pourrait fournir une explication biologique plausible pour au moins quelques cas de SIDS, » a dit Susan Dymecki, professeur de génétique à la Faculté de Médecine de Harvard et à l'auteur supérieur de l'étude.

« Cette explication possible pourrait fournir un certain espoir, même si minuscule, pour l'émotion profonde remarquée par les familles qui ont détruit un enfant aux SIDS, et peut aide jour des chercheurs éviter des SIDS totalement, » il a dit.

Normalement, le cerveau combine le coeur et les poumons pour fournir un flux continu de l'oxygène dans le fuselage et le dioxyde de carbone à l'extérieur.

En conditions telles que l'apnée du sommeil, en respirant temporairement des arrêts, les niveaux de l'oxygène en cellules peuvent tomber si basse et les niveaux de dioxyde de carbone peuvent monter trop élevé. Pour remettre les niveaux sains, les déclencheurs de cerveau par suite d'halètements et des augmenter la fréquence cardiaque, un autoresuscitation appelé de processus.

Mais les relevés de moniteur du rythme cardiaque dans quelques mineurs de SIDS supportent l'hypothèse que ce mécanisme de sécurité ne donne pas un coup de pied toujours dedans, et que son échec peut aboutir aux SIDS.

Dymecki et collègues présentés pour explorer le rôle des neurones producteurs de sérotonine dans l'autoresuscitation de réglementation dans les souris d'une semaine, qui l'estimation de chercheurs sont dans l'hublot d'âge de correspondance qui donne le plus gros risque des SIDS chez l'homme.

Les chercheurs ont génétiquement modifié les souris ainsi leurs neurones de sérotonine rapidement et temporairement seraient empêchés en réponse à un produit chimique injecté. D'autres neurones sont restés inchangés.

L'installation de cette technique inductible de perturbation de neurone dans des chiots de souris et l'accoupler avec la capacité de mesurer respiratoire et la fonction cardiaque étaient la clavette, ont dit Dymecki.

« Bien qu'au commencement techniquement contestant, cette approche nouvelle permise pour la manipulation de cellule du cerveau et la mesure précises de temps réel de l'activité cardiaque et respiratoire, » a dit Ryan Dosumu-Johnson, un étudiant de troisième cycle dans le laboratoire de Dymecki et le premier auteur du papier.

Les apneas induits de chercheurs puis chez les souris.

Ceux avec les neurones producteurs de sérotonine inhibés ont eu une plus faible guérison de respiration et plus de cas de la mort subite face aux apneas que des souris avec un système de production normalement de fonctionnement de sérotonine.

« Ces résultats indiquent un rôle indispensable pour des neurones de sérotonine à un âge précoce après la naissance, » a dit Dymecki.

À la surprise des chercheurs, les fréquences cardiaques chez les souris avec les neurones inhibés de sérotonine ont récupéré normalement, au moins au commencement, quoique leur respiration ait été nuie.

« Ce désaccoupler des réactions de guérison de respiration et de fréquence cardiaque était inattendu, » a dit Dymecki. « Elle propose que ces deux réactions physiologiques indispensables--fréquence cardiaque et respiration--a pu être plus séparable au niveau des cellules du cerveau et des circuits que précédemment anticipé, en dépit de leur physiologie entrelacée. »

Bien que d'autres études soient nécessaires pour découvrir si les mêmes principes jugent vrai chez l'homme, les découvertes actuelles supportent la théorie que les défectuosités dans le fonctionnement des neurones de sérotonine peuvent rendre des mineurs plus vulnérables à mourir des apneas et d'autres défis cardiorespiratoires, les auteurs ont dit.

Si reproduit dans des études humaines, les découvertes neuves pourraient éventuellement aider à améliorer des outils de dépistage pour recenser des mineurs à des SIDS plus élevés pour risquer et proposer des stratégies neuves pour le développement de médicament, a dit Dymecki.