Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

La perdita di attività del neurone della serotonina smussa la capacità dell'organismo di recuperare dalla respirazione interrotta

Gli scienziati che provano ad identificare le root della morte in culla (SIDS), della causa della morte principale negli infanti degli Stati Uniti fra 1 mese e del bambino di 1 anno, sempre più hanno rivolto la loro attenzione alla serotonina del neurotrasmettitore ed alle cellule cerebrali che la producono.

Gli studi hanno collegato i neuroni producenti serotonina al regolamento di respirazione, che può andare storto in SIDS. Inoltre, i campioni di tessuto dagli infanti di SIDS mostrano spesso le anomalie specificamente in quei neuroni.

Ora, un nuovo studio in mouse suggerisce che le anomalie in neuroni producenti serotonina non accompagnino semplicemente un sottoinsieme dei casi di SIDS ma potrebbe realmente contribuire a quelle morti premature.

I risultati, pubblicati il 23 ottobre nel eLife, indicano che una perdita acuta di attività normale nelle cellule nervose producenti serotonina smussa la capacità dell'organismo di recuperare dalla respirazione interrotta. I risultati forniscono la prova che i giovani animali hanno bisogno dei neuroni correttamente di funzionamento della serotonina di mantenere la funzione cardiorespiratoria normale.

“Se possiamo determinare se i neuroni producenti serotonina svolgono un ruolo attivo e necessario nella respirazione di regolamentazione, frequenza cardiaca e la risposta di ripristino alle apnee nei giovani cuccioli del mouse, potrebbe fornire una spiegazione biologica plausibile per almeno i casi di qualche SIDS,„ ha detto Susan Dymecki, professore della genetica alla facoltà di medicina di Harvard ed all'autore senior dello studio.

“Questa spiegazione possibile potrebbe fornire una certa speranza, anche se minuscolo, per il dolore profondo sperimentato dalle famiglie che hanno perso un bambino a SIDS e possono i ricercatori di guida giorna impedire SIDS complessivamente,„ ha detto.

Normalmente, il cervello coordina il cuore ed i polmoni per fornire un flusso continuo di ossigeno nell'organismo e nell'anidride carbonica fuori.

Nei termini quale apnea nel sonno quando respira temporaneamente gli arresti, i livelli dell'ossigeno in celle possono cadere i livelli e troppo minima dell'anidride carbonica possono aumentare troppo su. Per riparare i livelli sani, i grilletti del cervello un le serie di respiri affannosi e gli aumenti la frequenza cardiaca, un trattamento hanno chiamato il autoresuscitation.

Ma le letture del cardiofrequenzimetro negli infanti di qualche SIDS supportano l'ipotesi a che questo meccanismo a sicurezza intrinseca non dà dei calci sempre dentro e che il suo errore può piombo a SIDS.

Dymecki e colleghi precisati per esplorare il ruolo dei neuroni producenti serotonina in autoresuscitation di regolamentazione in mouse settimane di età, che il preventivo dei ricercatori è all'interno della finestra dell'età di corrispondenza che trasporta l'elevato rischio di SIDS in esseri umani.

I ricercatori geneticamente hanno modificato i mouse in modo dai loro neuroni della serotonina rapidamente e temporaneamente sarebbero inibiti in risposta ad un prodotto chimico iniettato. Altri neuroni sono rimanere inalterati.

L'installazione della questa tecnica viscoelastica della perturbazione del neurone nei cuccioli del mouse e coppia con la capacità di misurare la funzione del cuore e respiratoria erano il tasto, hanno detto Dymecki.

“Sebbene inizialmente tecnicamente sfidando, questo approccio novello permesso manipolazione precisa della cellula cerebrale e la misura in tempo reale di attività cardiaca e respiratoria,„ ha detto Ryan Dosumu-Johnson, un dottorando nel laboratorio di Dymecki e primo autore del documento.

I ricercatori poi hanno indotto le apnee nei mouse.

Quelli con i neuroni producenti serotonina inibiti hanno avuti il ripristino respirante più debole e più istanze di morte improvvisa di fronte alle apnee che i mouse con un sistema di produzione normalmente di funzionamento della serotonina.

“Questi risultati indicano un ruolo vitale per i neuroni della serotonina in età precoce dopo la nascita,„ ha detto Dymecki.

Con sorpresa dei ricercatori, le frequenze cardiache in mouse con i neuroni inibiti della serotonina hanno recuperato normalmente almeno inizialmente, anche se la loro respirazione è stata alterata.

“Questo disgiungere delle risposte di ripristino di cuore-rate e di respirazione era inatteso,„ ha detto Dymecki. “Suggerisce che queste due risposte fisiologiche vitali--frequenza cardiaca e respirare--ha potuto essere più separabile al livello di cellule cerebrali e di circuiti che precedentemente anticipato, malgrado la loro fisiologia intrecciata.„

Sebbene ulteriori studi siano necessari scoprire se gli stessi principi sostengono in esseri umani, i risultati correnti supportano la teoria che i difetti nel funzionamento dei neuroni della serotonina possono rendere gli infanti più vulnerabili alla morte dalle apnee e da altre sfide cardiorespiratorie, gli autori hanno detto.

Se ripiegato negli studi umani, i nuovi risultati potrebbero finalmente contribuire a migliorare gli strumenti della selezione per identificare gli infanti ad più alto SIDS per rischiare e suggerire le nuove strategie per lo sviluppo della droga, ha detto Dymecki.