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A perda de actividade do neurônio da serotonina blunts a capacidade do corpo para recuperar da respiração interrompida

Os cientistas que tentam identificar as raizes da síndrome da morte infantil repentina (SIDS), a causa de morte principal nos infantes dos E.U. entre 1 mês e o bebê de um ano, giraram cada vez mais sua atenção à serotonina do neurotransmissor e aos neurónios que a produzem.

Os estudos ligaram a serotonina-produção dos neurônios ao regulamento da respiração, que pode ir awry em SIDS. Além, as amostras de tecido dos infantes de SIDS mostram frequentemente anomalias especificamente naqueles neurônios.

Agora, um estudo novo nos ratos sugere que as anomalias nos neurônios deprodução não acompanhem simplesmente um subconjunto de casos de SIDS mas poderia realmente contribuir 2 aquelas mortes prematuras.

Os resultados, publicados o 23 de outubro no eLife, mostram que uma perda aguda de actividade normal nas pilhas de nervo deprodução blunts a capacidade do corpo para recuperar da respiração interrompida. Os resultados fornecem a evidência que os animais novos precisam os neurônios correctamente de funcionamento da serotonina de manter a função cardiorespiratória normal.

“Se nós podemos determinar se serotonina-produzindo os neurônios jogam um papel activo e necessário na respiração de regulamento, frequência cardíaca e a resposta da recuperação às apnéias em filhotes de cachorro novos do rato, poderia fornecer uma explicação biológica plausível no mínimo casos de algum SIDS,” disse Susan Dymecki, professor da genética na Faculdade de Medicina de Harvard e no autor superior do estudo.

“Esta explicação possível pôde fornecer alguma esperança, mesmo se minùscula, para o sofrimento profundo experimentado pelas famílias que perderam uma criança a SIDS, e podem os pesquisadores de ajuda dia impedir SIDS completamente,” disse.

Normalmente, o cérebro coordena o coração e os pulmões para fornecer para fora um fluxo contínuo do oxigênio no dióxido do corpo e de carbono.

Nas condições tais como a apnéia do sono, ao respirar temporariamente paradas, os níveis do oxigênio nas pilhas podem cair os níveis do dióxido de demasiado baixo e carbono podem aumentar demasiado altamente. Para restaurar níveis saudáveis, os disparadores do cérebro um séries de arfadas e os aumentos a frequência cardíaca, um processo chamaram o autoresuscitation.

Mas as leituras do monitor da frequência cardíaca em infantes de algum SIDS apoiam a hipótese que este mecanismo à prova de falhas não retrocede sempre dentro, e que sua falha pode conduzir a SIDS.

Dymecki e colegas expor para explorar o papel dos neurônios deprodução no autoresuscitation de regulamento nos ratos semanas de idade, que a avaliação dos pesquisadores é dentro do indicador da idade correspondente que transporta o risco o mais alto de SIDS nos seres humanos.

Os pesquisadores alteraram genetically os ratos assim que seus neurônios da serotonina seriam inibidos rapidamente e temporariamente em resposta a um produto químico injetado. Outros neurônios permaneceram não afectados.

Estabelecer esta técnica inducible da perturbação do neurônio em filhotes de cachorro do rato e acoplá-la com a capacidade para medir a função respiratória e do coração eram a chave, disseram Dymecki.

“Embora inicialmente tècnica desafiando, esta aproximação nova permitida a manipulação do neurónio e a medida precisas do tempo real da actividade cardíaca e respiratória,” disse Ryan Dosumu-Johnson, um aluno diplomado no laboratório de Dymecki e primeiro autor do papel.

Os pesquisadores induziram então apnéias nos ratos.

Aqueles com os neurônios deprodução inibidos tiveram uma recuperação de respiração mais fraca e uns mais exemplos da morte súbita face às apnéias do que ratos com um sistema de produção normalmente de funcionamento da serotonina.

“Estes resultados indicam um papel vital para os neurônios da serotonina numa idade precoce após o nascimento,” disse Dymecki.

À surpresa dos pesquisadores, as frequências cardíacas nos ratos com os neurônios inibidos da serotonina recuperaram normalmente, pelo menos inicialmente, mesmo que sua respiração fosse danificada.

“Este desacoplamento das respostas da recuperação da respiração e da coração-taxa era inesperado,” disse Dymecki. “Sugere que estas duas respostas fisiológicos vitais--frequência cardíaca e respiração--podia ser mais separável a nível de neurónios e de circuitos do que antecipado previamente, apesar de sua fisiologia entrelaçada.”

Embora uns estudos mais adicionais sejam necessários descobrir se os mesmos princípios guardaram verdadeiro nos seres humanos, os resultados actuais apoiam a teoria que os defeitos no funcionamento dos neurônios da serotonina podem tornar infantes mais vulneráveis à morte das apnéias e de outros desafios cardiorespiratórios, os autores disseram.

Se replicated em estudos humanos, os resultados novos poderiam eventualmente ajudar a melhorar ferramentas da selecção para identificar infantes em um SIDS mais alto para arriscar e para sugerir estratégias novas para a revelação da droga, disse Dymecki.