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La baja de la actividad de la neurona de la serotonina embota la capacidad de la carrocería de recuperarse de la respiración interrumpida

Los científicos que intentaban determinar las raíces del síndrome de muerte súbita infantil (SIDS), el la causa de la muerte de cabeza en niños de los E.E.U.U. entre 1 mes y de 1 año, han girado cada vez más su atención a la serotonina del neurotransmisor y las neuronas que la producen.

Los estudios han conectado serotonina-producir las neuronas a la regla de la respiración, que puede entrar mal en SIDS. Además, las muestras de tejido de niños de SIDS muestran a menudo anormalidades específicamente en esas neuronas.

Ahora, un nuevo estudio en ratones sugiere que las anormalidades en neuronas serotonina-que producen no acompañen simple un subconjunto de casos de SIDS pero podría contribuir real a esas muertes prematuras.

Las conclusión, publicadas el 23 de octubre en eLife, muestran que una baja aguda de la actividad normal en las células nerviosas serotonina-que producen embota la capacidad de la carrocería de recuperarse de la respiración interrumpida. Los resultados proporcionan pruebas que los animales jovenes necesitan las neuronas correctamente de funcionamiento de la serotonina mantener la función cardiorespiratoria normal.

“Si podemos determinar si serotonina-producen las neuronas desempeñan un papel activo y necesario en la respiración de regulación, ritmo cardíaco y la reacción de la recuperación a los apneas en perritos jovenes del ratón, podría ofrecer una explicación biológica plausible por lo menos los casos de algún SIDS,” dijo a Susan Dymecki, profesor de la genética en la Facultad de Medicina de Harvard y el autor mayor del estudio.

“Esta explicación posible pudo ofrecer una cierta esperanza, incluso si minucioso, para la pena profunda experimentada por las familias que han perdido a un niño a SIDS, y pueden los investigadores de ayuda día prevenir SIDS en conjunto,” ella dijo.

Normalmente, el cerebro coordina el corazón y los pulmones para ofrecer un flujo contínuo del oxígeno en el dióxido de la carrocería y de carbono fuera.

En condiciones tales como apnea de sueño, al respirar temporalmente paradas, los niveles del oxígeno en células pueden caer demasiado bajo y los niveles del dióxido de carbono pueden subir demasiado arriba. Para restablecer niveles sanos, los gatillos del cerebro a las series de gritos de asombro y las chimeneas el ritmo cardíaco, un proceso llamaron el autoresuscitation.

Pero las lecturas del monitor del ritmo cardíaco en niños de algún SIDS soportan la hipótesis que con el pie este mecanismo a prueba de averías no golpea siempre hacia adentro, y que puede llevar su falla a SIDS.

Dymecki y colegas establecidos para explorar el papel de neuronas serotonina-que producen en el autoresuscitation de regulación en los ratones de una semana, que el presupuesto de los investigadores es dentro de la ventana de la edad correspondiente que transporta el riesgo más alto de SIDS en seres humanos.

Los investigadores genético modificaron los ratones así que sus neuronas de la serotonina serían inhibidas rápidamente y temporalmente en respuesta a una substancia química inyectada. Otras neuronas seguían siendo inafectadas.

Fijar esta técnica inducible de la perturbación de la neurona en perritos del ratón y acoplarla con la capacidad de medir la función respiratoria y del corazón eran la llave, dijeron a Dymecki.

“Aunque inicialmente técnico desafíe, este nuevo enfoque permitido para la manipulación exacta de la neurona y la medición en tiempo real de la actividad cardiaca y respiratoria,” dijo a Ryan Dosumu-Johnson, estudiante de tercer ciclo en el laboratorio de Dymecki y primer autor del papel.

Los investigadores entonces indujeron apneas en los ratones.

Ésos con las neuronas serotonina-que producían inhibidas tenían una recuperación de respiración más débil y más casos de la muerte súbita frente a apneas que ratones con un sistema de producción normalmente de funcionamiento de la serotonina.

“Estos resultados indican un papel vital de neuronas de la serotonina a una edad temprana después de nacimiento,” dijo a Dymecki.

A la sorpresa de los investigadores, los ritmos cardíacos en ratones con las neuronas inhibidas de la serotonina se recuperaron normalmente, por lo menos inicialmente, aunque su respiración fue empeorada.

El “este desacoplar de las reacciones de la recuperación de la respiración y del corazón-régimen era inesperado,” dijo a Dymecki. “Sugiere que estas dos reacciones fisiológicas vitales--ritmo cardíaco y respiración--podía ser más separable en el nivel de neuronas y de circuitos que anticipado previamente, a pesar de su fisiología entretejida.”

Aunque otros estudios sean necesarios destapar si los mismos principios son verdad en seres humanos, las conclusión actuales soportan la teoría que los defectos en el funcionamiento de las neuronas de la serotonina pueden hacer a niños más vulnerables a la muerte de apneas y de otros retos cardiorespiratorios, los autores dijeron.

Si estuvieron replegadas en estudios humanos, las nuevas conclusión podrían ayudar eventual a perfeccionar las herramientas de la investigación para determinar a niños en un SIDS más alto para arriesgar y sugerir las nuevas estrategias para el revelado de la droga, dijo a Dymecki.