Les chercheurs recensent l'objectif potentiel neuf pour empêcher l'étape progressive de l'affection hépatique

Naglaa Shoukry, pH D., et son équipe ont effectué une percée significative dans leur recherche visant à limiter l'étape progressive de l'affection hépatique. Ils ont caractérisé les mécanismes de l'action des cytokines inflammatoires du type 3 qui sont produites par les cellules du système immunitaire, qui ont comme conséquence une étape progressive du marquage hépatique connue sous le nom de fibrose. Ces efforts de recherche ont recensé les objectifs potentiels neufs pour empêcher l'étape progressive de l'affection hépatique et pour éviter le cancer.

Les chercheurs à partir de l'élément de recherche en matière d'immunologie de foie de l'université du centre de recherche d'hôpital de Montréal (CRCHUM) ont découvert comment une interleukine appelée 22 (IL-22) de protéine accélère la fibrose pendant les épisodes de l'hépatite chronique en amplifiant le signe de la cytokine fibrogénique TGF-β. La nature fibrogénique d'IL-22 avait été inconnue jusqu'à présent. La conclusion neuve nous permet de comprendre son interaction une fois combinée avec TGF-β, une cytokine qui est produite pendant l'inflammation de foie. En effet, les cas de la fibrose avancée confirment l'aspect pathogène d'IL-22.

Une autre cytokine du type 3, à savoir l'interleukine 17A (IL-17A), avait été connue comme agent amplifiant l'inflammation et la fibrose menant à la cirrhose du foie, qui peut entraîner le cancer. L'équipe a recensé des neutrophiles et des mastocytes comme source principale d'IL-17A chez l'homme. En effet, leur numéro augmente dans l'inflammation induite par le système immunitaire pendant l'affection hépatique.

Il apparaît maintenant que deux cytokines du type 3, IL-17A et IL-22, peuvent par des principaux mécanismes sensibiliser les cellules radiées hépatiques (HSC) à l'action de TGF-β. Le HSCs, ainsi davantage sensibilisé aux signes de prolifération et de fibrose, transforment la matrice extracellulaire menant à une détérioration de l'architecture et du fonctionnement du foie du patient affecté.

Expériences couronnées de succès en bloquant la production d'IL-17A et d'IL-22

Le reste entre les deux cytokines IL-17A et IL-22 pendant différentes étapes d'affection hépatique et leurs rôles combinés demeurent inconnu et d'autres études sont nécessaires. Cependant, les expériences chez les souris ont déterminé que l'inhibition, par des petites molécules, des programmes liés à la production d'IL-17A et d'IL-22 retarde le développement de la fibrose hépatique. Ces découvertes nous permettent de caractériser mieux le rôle pathogène des cytokines du type 3, et élucident comment intervenir pour éviter le développement de la fibrose ainsi que du cancer de foie.

Les prochaines opérations

Les prochaines opérations permettront pour déterminer quand les cellules produisant IL-17A et IL-22 reçoivent le signe de pénétrer le foie, déclenchant une réaction de tissu-réglage. L'objectif sera d'examiner comment le reste entre les signes pro-inflammatoires et anti-inflammatoires est perturbé, puisque c'est comment l'étape progressive de fibrose est influencée. Vu que le remontage du tissu sain par le tissu de cicatrice favorise le développement des pathologies plus sérieuses, telles que la cirrhose hépatique et le cancer de foie, il est indispensable d'apprendre comment bloquer les cellules inflammatoires d'entrer, qui au cours du temps peut inciter le cancer. Les types de traitement variés, ainsi que la fréquence et l'intensité de doses qui permettraient pour bloquer les effets des réactions du type 3, doivent être poursuivis dans les modèles précliniques de souris avant d'être éventuel vérifié chez l'homme. Médicaments déjà développés pour la demande de règlement du psoriasis chez l'homme, avec succès cytokines du type d'objectif 3 telles qu'IL-17 et IL-22. Cette avenue semble prometteuse.

Prévalence d'affection hépatique au Canada et au Québec

Huit millions de Canadiens environ peuvent être affectés par affection hépatique, une maladie qui ne montre pe'ou aucun sympt40me, et qui peut affecter n'importe qui. La maladie chronique du foie peut mener à la fibrose, à la cirrhose, et au cancer du foie. Une augmentation du risque d'affection hépatique, y compris le steatosis hépatique sans alcool (NASH) (connu sous le nom d'affection hépatique de stéatose hépatique), hépatite B chronique et C, et cancer de foie, est la raison que, pendant juste 10 années, le nombre de Canadiens affectés par affection hépatique a l'augmentation de 1 dans 10 à 1 de 4. Notre nutrition, comportement sédentaire, et mode de vie sont les causes principales. Cette découverte scientifique peut permettre pour développer les stratégies dont l'objectif est de limiter le développement et l'étape progressive de la fibrose.

Naglaa Shoukry et intérêts des recherches de son équipe

Naglaa Shoukry, pH D., et recherche de son équipe concerne vérifier la réaction immunitaire contre le virus Hépatite C (HCV), une infection qui affecte approximativement 71 millions de personnes mondiales, et est une cause importante de la maladie chronique du foie comprenant le cancer. L'équipe est également intéressée à comprendre le rôle du règlement immunisé dans l'étape progressive de la fibrose hépatique et le développement du cancer de foie. En particulier, il examine les rôles complémentaires et opposants parfois d'IL-17 et d'IL-22 dans la fibrose hépatique et le cancer, et les populations d'inflammatoire contre les cellules de réglementation impliquées dans ce procédé.