Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

I ricercatori identificano il nuovo obiettivo potenziale per inibire la progressione dell'affezione epatica

Naglaa Shoukry, pH. Il D. ed il suo gruppo hanno fatto un'innovazione significativa nella loro ricerca che mira a limitare la progressione dell'affezione epatica. Hanno caratterizzato i meccanismi di atto di tipo 3 citochine infiammatorie che sono prodotti dalle celle del sistema immunitario, che provocano una progressione di sfregio epatico conosciuta come fibrosi. Questi sforzi di ricerca hanno identificato i nuovi obiettivi potenziali per inibire la progressione dell'affezione epatica e per impedire il cancro.

I ricercatori dall'unità di ricerca dell'immunologia del fegato dell'università di centro di ricerca dell'ospedale di Montreal (CRCHUM) hanno scoperto come una proteina chiamata interleuchina 22 (IL-22) accelera la fibrosi durante gli episodi di epatite cronica ampliando il segnale della citochina fibrogenica TGF-β. La natura fibrogenica di IL-22 era stata sconosciuta finora. La nuova individuazione permette che noi capiamo la sua interazione una volta combinata con TGF-β, una citochina che è prodotta durante l'infiammazione del fegato. Effettivamente, i casi di fibrosi avanzata confermano l'aspetto patogeno di IL-22.

Un altro tipo 3 la citochina, vale a dire l'interleuchina 17A (IL-17A), era stato conosciuto come agente che amplia l'infiammazione e la fibrosi che piombo alla cirrosi epatica, che può causare il cancro. Il gruppo ha identificato i neutrofili ed i mastociti come la sorgente principale di IL-17A in esseri umani. Effettivamente, il loro numero aumenta di infiammazione indotta dal sistema immunitario durante l'affezione epatica.

Compare ora che due il tipo 3 le citochine, IL-17A e IL-22, può dai meccanismi indipendenti sensibilizzare le celle stellari epatiche (HSC) all'atto di TGF-β. Il HSCs, così di più sensibilizzato ai segnali di proliferazione e di fibrosi, ricostruisce la matrice extracellulare che piombo ad un deterioramento dell'architettura e della funzione del fegato del paziente commovente.

Esperimenti riusciti nel blocco della produzione di IL-17A e di IL-22

Il bilanciamento fra le due citochine IL-17A e IL-22 durante le fasi differenti dell'affezione epatica ed i loro ruoli combinati rimane sconosciuto ed ulteriori studi sono necessari. Tuttavia, gli esperimenti in mouse hanno determinato che l'inibizione, dalle piccole molecole, dei programmi connessi con produzione di IL-17A e di IL-22 ritarda lo sviluppo di fibrosi epatica. Queste scoperte permettono che noi caratterizziamo meglio il ruolo patogeno di tipo 3 citochine e che delucidano come intervenire per impedire lo sviluppo di fibrosi come pure del cancro di fegato.

I punti seguenti

I punti seguenti permetteranno di determinare quando le celle producendo IL-17A e IL-22 ricevono il segnale penetrare il fegato, avviando una risposta della tessuto-riparazione. L'obiettivo sarà di esaminare come il bilanciamento fra i segnali pro-infiammatori ed antinfiammatori è interrotto, poiché questo è come la progressione di fibrosi è influenzata. Poichè la sostituzione del tessuto sano dal tessuto della cicatrice favorisce lo sviluppo delle patologie più serie, quale la cirrosi del fegato e del cancro di fegato, è vitale imparare come bloccare le celle infiammatorie dall'entrare, che nel corso di tempo può indurre il cancro. I vari tipi di trattamenti come pure la frequenza e l'intensità delle dosi che permetterebbero di bloccare gli effetti di tipo 3 risposte, devono essere perseguiti nei modelli preclinici del mouse prima infine delle prove negli esseri umani. Farmaci già sviluppati per il trattamento della psoriasi in esseri umani, con successo tipo di obiettivo 3 citochine quale IL-17 e IL-22. Questo viale sembra promettente.

Prevalenza dell'affezione epatica nel Canada ed in Quebec

Gli otto milione canadesi stimati possono essere influenzati dall'affezione epatica, una malattia che non esibisce pochi o sintomi e che può pregiudicare chiunque. L'affezione epatica cronica può piombo a fibrosi, alla cirrosi ed al cancro del fegato. Un aumento nel rischio di affezione epatica, compreso steatosi epatica analcolica (NASH) (conosciuto come l'affezione epatica grassa), epatite cronica B e C e cancro di fegato, è la ragione per cui, durante appena 10 anni, il numero dei canadesi influenzati dall'affezione epatica ha aumento da 1 in 10 - 1 in 4. La nostri nutrizione, comportamento sedentario e stile di vita sono cause chiave. Questa innovazione scientifica può permettere di sviluppare le strategie di cui lo scopo è di limitare lo sviluppo e la progressione di fibrosi.

Naglaa Shoukry ed interessi della ricerca del suo gruppo

Naglaa Shoukry, pH. Il D. e la ricerca del suo gruppo comprende studiare la risposta immunitaria contro il virus dell'epatite C (HCV), un'infezione che pregiudica circa 71 milione persone universalmente ed è una causa importante dell'affezione epatica cronica compreso cancro. Il gruppo egualmente è interessato a capire il ruolo del regolamento immune nella progressione di fibrosi epatica e nello sviluppo del cancro di fegato. In particolare, esamina i ruoli complementari ed a volte avversari di IL-17 e di IL-22 nella fibrosi e nel cancro epatici e le popolazioni di infiammatorio contro le celle regolarici addette a questo trattamento.