Gli scienziati scoprono il meccanismo di aderenza delle cellule usato dal genitalium del micoplasma

I ricercatori dall'istituto di biologia molecolare di Barcellona (IBMB-CSIC) e dall'istituto di biotecnologia e della biomedicina (IBB-UAB) hanno scoperto il meccanismo da cui il genitalium del micoplasma del batterio (Mgen) aderisce alle cellule umane. Questa aderenza è essenziale per l'inizio dell'infezione batterica e dello sviluppo successivo di malattia.

Lo studio, pubblicato nelle comunicazioni della natura del giornale, piombo da Ignazio Fita, conferenziere della ricerca dell'unità strutturale di biologia al IBMB-CSIC ed Oscar Quijada e Jaume Piñol, i ricercatori dal laboratorio di biologia molecolare, IBB-UAB. Il primo autore del lavoro è David Aparicio, ricercatore postdottorale al IBMB-CSIC.

Mgen è un agente patogeno emergente responsabile di parecchi disordini urogenitali contagiosi. Negli uomini, è la maggior parte della causa comune dell'uretrite (15-20%) mentre in donne, è stata associata con cervicitis, la malattia infiammatoria pelvica (PID), la nascita prematura e gli aborti spontanei.

Finora, è stato conosciuto che l'aderenza al tratto urogenitale era grazie possibili alle proteine conosciute come i adhesins, che riconoscono i ricevitori specifici della superficie delle cellule. Nel caso di Mgen, questi recettori cellulari genericamente sono conosciuti come acidi sialici. Altri agenti patogeni importanti quale il virus dell'influenza egualmente usano gli acidi sialici per aderire alle celle.

In questo studio, i ricercatori di IBMB-CSIC hanno determinato la struttura tridimensionale dei adhesins del P110 del Mgen che interagiscono con questi recettori cellulari.

“Abbiamo fatto un cristallo della proteina del limite di adhesin P110 agli acidi sialici ed abbiamo usato i raggi x per determinare la posizione esatta degli atomi all'interno della proteina e potevamo decifrare la struttura tridimensionale„, spieghiamo il ricercatore David Aparicio di IBMB. Gli esperimenti sono stati eseguiti alla riga leggera di Xaloc di sincrotrone ALBA situata in Cerdanyola del Vallès facendo uso di cristallografia a raggi x.

Allo stesso tempo, gli scienziati di IBB-UAB hanno intrapreso in vivo gli studi con le cellule umane ed hanno dimostrato che le mutazioni in siti specifici della proteina P110 impediscono l'aderenza di Mgen. Questi risultati erano fondamentali confermare le informazioni ottenute dalla struttura tridimensionale.

I risultati permettono una migliore comprensione delle basi molecolari dell'interazione di Mgen con le cellule umane. “Da un lato, abbiamo ottenuto le informazioni chiave sul trattamento di colonizzazione, che è come l'agente patogeno entr inare contatto con le cellule ospiti. D'altra parte, permette che noi sviluppiamo le droghe alternative capaci del blocco dell'aderenza delle cellule di Mgen, quali le molecole che imitano i ricevitori della cellula umana, o stimolando la formazione di anticorpi che possono inibire la funzione di questi adhesins„, spiega la ricerca Oscar Quijada di IBB.

La ricerca piombo ad una richiesta di brevetto internazionale e ad una nuova collaborazione con l'instituto di microbiologia ed al gruppo di ricerca dalla città universitaria del d'Hebron di Vall allo scopo di combattimento contro l'emergenza di nuove resistenze.

Resistenza a antibiotici

Corrente, le infezioni di Mgen sono frequenti quanto le infezioni della gonorrea, una delle malattie sessualmente trasmesse più comuni. Inoltre, Mgen sta trasformandosi in in un superbug capace di resistenza di tutti gli antibiotici disponibili, che presto lasceranno gli esseri umani senza le terapie alternative alle infezioni di lotta. La comprensione del meccanismo dietro l'infezione può contribuire a definire i nuovi trattamenti che possono combatterlo.

La resistenza a antibiotici sta aumentando pericolosamente agli alti livelli. Attraverso i cambiamenti genetici, molti batteri hanno sviluppato la capacità di diventare resistenti agli antibiotici e di continuare a riprodurrsi. Sebbene questo sia un trattamento naturale, l'uso e l'abuso insufficienti di queste droghe stanno accelerando il trattamento.

È dato che Mgen sta diventando resistente a tutti gli antibiotici disponibili, trovanti una strategia terapeutica alternativa di massima importanza. I risultati ottenuti sono essenziali per la progettazione di nuovi grazie delle droghe alla capacità di definire l'aderenza al livello molecolare.

Sorgente: https://www.uab.cat/web/newsroom/news-detail/em-mycoplasma-genitalium-/em-s-cell-adhesion-mechanism-revealed-1345668003610.html?noticiaid=1345774654402