La capitalizzazione del linfocita B avvia il danno del sistema nervoso in ms

I linfociti B sono importanti nell'aiuto degli agenti patogeni di lotta del sistema immunitario. Tuttavia, nel caso della sclerosi a placche neurologica di malattia autoimmune (MS) possono danneggiare il tessuto nervoso. Quando le celle particolari di controllo mancano, troppi linfociti B si accumulano nelle meningi, con conseguente infiammazione del sistema nervoso centrale. Un gruppo dall'università di Monaco di Baviera tecnica (TUM) ha dimostrato il trattamento facendo uso dei campioni animali e pazienti.

La lotta contro le malattie e gli agenti patogeni richiede l'attivazione o la disattivazione di tantissima cella differente digita dentro il nostro sistema immunitario al giusto posto ed al momento giusto. Le celle immuni negli ultimi anni sicure, le celle mieloide-derivate del soppressore (MDSCs), stanno ricevendo l'attenzione aumentante in questo contesto. Funzionano come meccanismo di controllo importante nel sistema immunitario e si assicurano che i immunoreactions non diventino troppo forti.

Impatti della perdita di controllo

Nel caso del ms questi comandi nel sistema nervoso sembrano venire a mancare in divisorio insieme al suo gruppo, Thomas Korn, professore per Neuroimmunology sperimentale alla clinica della neurologia di TUM, riuscito a dimostrare questo a studio pubblicato in immunologia della natura del giornale. Durante il ms l'organismo attacca il suo proprio tessuto nervoso, con conseguente danno ed infiammazioni. Ciò può a sua volta piombo ai disordini di paralisi come pure della visione e di movimento.

“Eravamo soprattutto interessati nell'effetto di controllo del MDSCs sui linfociti B. La loro funzione nell'avvenimento del ms non è ancora chiara. Ma sembrano svolgere un ruolo importante, qualcosa che abbiamo voluto dare uno sguardo più attento a,„ dice Korn, spieganti l'obiettivo dello studio. I linfociti B possono svilupparsi nelle celle che producono gli anticorpi, ma possono anche attivare altre celle immuni secernendo i messaggeri immuni. Korn ed il suo gruppo hanno usato un modello del mouse in cui la malattia infiammatoria può essere avviata e sviluppa più o meno lo stesso il modo come nel corpo umano.

Influenza di MDSCs il conteggio di linfocita B

Il gruppo ha eliminato il MDSCs dal tessuto meningeo e poi ha osservato un aumento nella capitalizzazione dei linfociti B là. Allo stesso tempo le infiammazioni ed il danno hanno accaduto, avviato dal numero alto dei linfociti B nel tessuto nervoso. Questo fenomeno non ha accaduto quando abbastanza MDSCs era presente, gestendo il numero dei linfociti B.

In futuro Korn ed il suo gruppo vogliono spiegare come i linfociti B distruggono il sistema nervoso. Secondo il ricercatore ci sono due possibilità: Nei linfociti B di meningi emetta le sostanze che attirano le celle immuni che poi distruggono in modo errato i propri tessuti dell'organismo; o, i linfociti B attivano le celle immuni nel sangue e nei sistemi linfatici che poi si muovono verso le meningi, dove causano il danno.

Le prove pazienti confermano i risultati

Sulla base di 25 prove del liquido cerebrospinale (CSF) degli oggetti con il ms, la mancanza di MDSCs potrebbe anche avere un effetto negativo sul corso della malattia in pazienti. Quando i ricercatori hanno trovato tantissimo MDSCs in CSF, i pazienti solitamente egualmente hanno avvertito i sintomi più delicati con meno episodi di infiammazione. Al contrario, i pazienti con MDSC più basso conta i più forti sintomi con esperienza. “Ci sono già terapie approvate in cui i linfociti B sono regolamentati e soppressi su una base medicinale. Ora abbiamo fornito una spiegazione di perché questo potrebbe essere un efficace trattamento, almeno nei casi in cui il corso della malattia è povero,„ dice Korn. Poiché il numero degli oggetti esaminati in questo caso era piccolo, lui ed il suo gruppo pianificazione gli studi pazienti più grandi per il futuro.

Sorgente: https://www.tum.de/nc/en/about-tum/news/press-releases/detail/article/35066/

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