La acumulación del linfocito B acciona daño del sistema nervioso en el ms

Las células de B son importantes en la ayuda de los patógeno del combate del sistema inmune. Sin embargo, en el caso de la esclerosis múltiple neurológica de la enfermedad autoinmune (MS) pueden dañar el tejido de nervio. Cuando las células determinadas del mando faltan, demasiadas células de B acumulan en los meninges, dando por resultado la inflamación del sistema nervioso central. Las personas de la universidad de Munich técnica (TUM) demostraron el proceso usando las muestras animales y pacientes.

El combate contra enfermedades y patógeno requiere la activación o la desactivación de un gran número de diversa célula pulsa hacia adentro nuestro sistema inmune en el lugar correcto y el momento adecuado. Células inmunes estos últimos años ciertas, las células mieloide-derivadas del supresor (MDSCs), han estado recibiendo la atención cada vez mayor en este contexto. Funcionan como un mecanismo de mando importante en el sistema inmune y se aseguran de que los immunoreactions no llegan a ser demasiado fuertes.

Impactos de la baja del mando

En el caso del ms estos mandos en el sistema nervioso aparecen fallar en la partición así como sus personas, Thomas Korn, profesor para Neuroimmunology experimental en la clínica de la neurología del TUM, tenido éxito en la demostración de esto en un estudio publicado en la inmunología de la naturaleza del gorrón. Durante el ms la carrocería ataca su propio tejido de nervio, dando por resultado daño e inflamaciones. Esto puede a su vez llevar a los desordenes de la parálisis así como de la visión y de movimiento.

“Estábamos sobre todo interesados en el efecto de mando del MDSCs sobre las células de B. Su función en el acontecimiento del ms no está todavía sin obstrucción. Pero aparecen desempeñar un papel importante, algo que quisimos hechar una ojeada a una mirada más atenta,” dice Korn, explicando el objetivo del estudio. Las células de B pueden convertirse en las células que producen los anticuerpos, pero pueden también activar otras células inmunes secretando a mensajeros inmunes. Korn y sus personas utilizaron un modelo del ratón en el cual la enfermedad inflamatoria se puede accionar y desarrolla mucho la misma manera que en el cuerpo humano.

Influencia de MDSCs la cuenta del linfocito B

Las personas quitaron el MDSCs del tejido meníngeo y después observaron un aumento en la acumulación de células de B allí. Al mismo tiempo las inflamaciones y el daño ocurrieron, accionado por el número elevado de las células de B en el tejido de nervio. Este fenómeno no ocurrió cuando suficiente MDSCs estaba presente, controlando el número de células de B.

En el futuro Korn y sus personas quieren explicar cómo las células de B destruyen el sistema nervioso. Según el investigador hay dos posibilidades: En las células de B de los meninges emita las substancias que atraen las células inmunes que entonces destruyen incorrectamente los propios tejidos de la carrocería; o, las células de B activan las células inmunes en la sangre y los sistemas de la linfa que entonces se mueven a los meninges, donde estropean.

Las pruebas pacientes confirman resultados

De acuerdo con 25 pruebas del líquido cerebroespinal (CFS) de temas con el ms, la falta de MDSCs podría también tener un efecto negativo sobre el curso de la enfermedad en pacientes. Cuando los investigadores encontraron un gran número MDSCs en la CFS, los pacientes generalmente también experimentaron síntomas más suaves con menos episodios de la inflamación. En cambio, los pacientes con un MDSC más inferior cuentan síntomas más fuertes experimentados. “Hay ya las terapias aprobadas en las cuales las células de B se regulan y se suprimen sobre una base medicinal. Ahora hemos ofrecido una explicación de porqué esto podría ser un tratamiento efectivo, por lo menos en caso de que el curso de la enfermedad sea pobre,” decimos Korn. Puesto que el número de temas probados en este caso era pequeño, él y sus personas están proyectando estudios pacientes más grandes para el futuro.

Fuente: https://www.tum.de/nc/en/about-tum/news/press-releases/detail/article/35066/

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