Les chercheurs recensent les modifications épigénétiques qui augmentent le risque de diabète de type 2

Les petits changements chimiques dans les synthons d'ADN, qui peuvent être influenceable par des facteurs de mode de vie, peuvent réduire la quantité d'IGFBP2. Une équipe de recherche de DIfE/DZD a maintenant rapporté dans le diabète de tourillon que ces modifications épigénétiques augmentent le risque de diabète de type 2. D'ailleurs, les personnes avec les taux sanguins élevés de la protéine obligatoire IGFBP2 sont moins pour développer ce trouble métabolique. Les changements du sang sont déjà détectables quelques années avant le début de la maladie.

Selon l'état allemand 2018 de santé de diabète, plus de 5,7 millions de personnes en Allemagne souffrent du diabète de type 2. Les personnes affectées réagissent insuffisamment à l'insuline d'hormone, qui mène aux taux de glucose sanguin élevés. Ceci consécutivement peut mener aux rappes, aux crises cardiaques, aux dégâts rétiniens, aux dégâts de rein et aux troubles de nerf. Puisque la maladie métabolique se développe graduellement, les dégâts initiaux se sont habituellement déjà produits au moment du diagnostic. « À l'avenir, nos découvertes peuvent aider à recenser des potentiels de risque pour le diabète de type 2 encore plus tôt et aider à contrecarrer la maladie avec des mesures préventives, » a dit professeur Annette Schürmann, chef du service de la diabétologie expérimentale à l'institut allemand de la nutrition humaine Potsdam-Rehbruecke (DIfE) et orateur du centre allemand pour la recherche de diabète (DZD).

Exposition des mécanismes moléculaires

En plus de l'insuline, le facteur de croissance insulinoïde 1 (IGF-1) est également impliqué dans le métabolisme du sucre et de la graisse. L'effet de ce facteur de croissance est affaibli en grippant à la protéine IGF-grippante 2 (IGFBP2). Si le foie ne décharge pas assez d'IGFBP2 dans le sang, le reste du métabolisme de glucose et de lipides peut être perturbé. L'équipe de recherche aboutie par Schürmann et professeur Matthias Schulze, chef du service de l'épidémiologie moléculaire chez DIfE, a pour cette raison vérifié comment l'effet diminué du gène IGFBP2 pourrait influencer le développement du diabète de type 2.

Les études humaines prouvent que les gens souffrant de la stéatose hépatique produisent et relâchent moins d'IGFBP2. L'équipe de Schürmann a observé des effets similaires dans des expériences plus tôt de souris, qui ont prouvé que les niveaux IGFBP2 étaient déjà réduits avant l'affection hépatique. C'est dû au transfert des groupes méthyliques à certains sites de la séquence d'ADN IGFBP2, qui a empêché le gène dans le foie. Ces soi-disant modifications épigénétiques sont provoquées, notamment, par des facteurs de mode de vie. De telles modifications de l'ADN dans le gène IGFBP2 ont été également précédemment trouvées en globules sanguins des personnes de poids excessif avec l'intolérance au glucose.

Recherche de translation de souris aux études humaines

L'équipe de recherche interdisciplinaire aboutie par Schürmann et Schulze a employé des découvertes de la clinique et le laboratoire pour évaluer des prises de sang et des caractéristiques de Potsdam ÉPIQUE étudient. « Cette étude est un bon exemple de la façon dont les travaux de translation de recherches : Une conclusion clinique est reprise, analysé mécaniste dans le laboratoire et finalement examiné dans une étude de la taille de la population, » a dit Schürmann.

Les analyses récentes par les chercheurs indiquent que l'inhibition du gène IGFBP2 introduit le diabète de type 2. De plus, l'équipe des scientifiques a observé que des participants à l'étude plus pauvres et des participants à l'étude avec des niveaux plus bas de graisse de foie ont eu des concentrations plus élevées de la protéine obligatoire protectrice dans le sang. Des concentrations plus élevées en plasma d'IGFBP2 ont été associées à un plus à faible risque du diabète de type 2 se développant pendant des années suivantes. « Notre étude confirme l'hypothèse que la voie de la signalisation IGF-1 joue également un rôle majeur dans le développement du diabète de type 2 chez l'homme, » a ajouté M. Clemens Wittenbecher, associé de recherches dans le service de l'épidémiologie moléculaire chez DIfE et premier auteur de l'étude.

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