研究者はタイプ 2 の糖尿病の危険を高める後成の変更を識別します

生活様式の要因によって influenceable であるかもしれない DNA のブロックの小さい化学変化は IGFBP2 の量を減らすことができます。 DIfE/DZD の調査チームはジャーナル糖尿病で今これらの後成の変更がタイプ 2 の糖尿病の危険性を高めることを報告してしまいました。 さらに、結合蛋白質 IGFBP2 の高い血レベルを持つ人々はこの新陳代謝の無秩序を開発してまずないです。 血の変更は既に探索可能病気の手始め前の数年です。

ドイツの糖尿病の健康のレポート 2018 年に従って、ドイツの以上 5.7 百万人はタイプ 2 の糖尿病に苦しみます。 影響を受けた個人は高い血ブドウ糖のレベルの原因となるホルモンのインシュリンに不十分に反応します。 これは打撃、心臓発作、網膜の損傷、腎臓の損傷および神経の無秩序のそれから原因となる場合があります。 新陳代謝の病気が次第に成長するので、最初の損傷は診断の時に通常既に発生してしまいました。 「将来、私達の調査結果はタイプ 2 の糖尿病のための危険の潜在性の先に識別を助けるかもしれ、予防策の病気の妨害を助けるため」人間栄養物ポツダムRehbruecke (糖尿病の研究 (DZD) のためのドイツの中心の DIfE) のドイツの協会で実験 Diabetology の部門の教授を言いましたアネット Schurmannn、ヘッドおよびスピーカー。

分子メカニズムの覆いを取ること

インシュリンに加えて、インシュリンそっくりの成長因子 1 (IGF-1) はまた砂糖および脂肪の新陳代謝にかかわります。 この成長因子の効果は IGF 結合蛋白質 2 (IGFBP2) への不良部分によって弱まります。 レバーが血に十分な IGFBP2 を解放しなければ、ブドウ糖および脂質新陳代謝のバランスは破壊されるかもしれません。 調査チームは Schürmann および教授マティアス Schulze の DIfE の分子疫学の部門のヘッドによって導きましたり、従って IGFBP2 遺伝子の減少された効果がタイプ 2 の糖尿病の開発にどのように影響を及ぼすことができるか調査しました。

人間の調査は脂肪質レバーに苦しんでいる人々が作り出す示し、より少ない IGFBP2 をことを解放します。 Schürmann のチームは IGFBP2 レベルは肝臓病前に既に減ったことを示したより早いマウス実験の同じような効果を観察しました。 これはレバーの遺伝子を禁じた IGFBP2 DNA シーケンスのある一定のサイトでメチル基の転送が原因です。 これらのいわゆる後成の変更は生活様式の要因によって、数ある中で、引き起こされます。 IGFBP2 遺伝子の DNA のそのような修正はまた損なわれたブドウ糖の許容の太りすぎの人々の血球で前に検出されました。

マウスからの人間の調査への翻訳の研究

Schürmann および Schulze によって導かれた学際的な調査チームはクリニックからの調査結果を使用し、叙事詩のポツダムからの血液サンプルそしてデータを評価する実験室は調査します。 「この調査は翻訳の研究活動かどのようにのよい例です: 臨床に見つけることはとられます、実験室で機械論的に分析され、人口全体の調査で最終的に検査されて」、 Schürmann を言いました。

研究者による最近の分析は IGFBP2 遺伝子の阻止がタイプ 2 の糖尿病を促進することを示します。 さらに、科学者のチームはより細い関係者を調査し、より低いレバー脂肪レベルを持つ関係者を持っていた血で保護結合蛋白質の高い濃度を調査しなさいことを観察しました。 IGFBP2 のより高い血しょう集中はそれに続く年の成長のタイプ 2 の糖尿病のより危険度が低いのと関連付けられました。 「IGF-1 シグナリングパスがまた人間のタイプ 2 の糖尿病の開発の重要な役割を担うこと私達の調査 DIfE で仮説を」、は追加しました Clemens Wittenbecher 先生、分子疫学の部門の研究教授および調査の最初著者を確認します。

ソース: http://dzd-ev.de/en/latest/news/news/article/new-marker-provides-insights-into-the-development-of-type-2-diabetes/index.html

Advertisement