Os pesquisadores identificam as mudanças epigenéticas que aumentam o risco de tipo - diabetes 2

As mudanças químicas pequenas nos blocos de apartamentos do ADN, que podem ser influenceable por factores do estilo de vida, podem reduzir a quantidade de IGFBP2. Uma equipa de investigação de DIfE/DZD tem relatado agora no diabetes do jornal que estas mudanças epigenéticas aumentam o risco de tipo - diabetes 2. Além disso, os povos com níveis de sangue altos da proteína obrigatória IGFBP2 são menos prováveis desenvolver esta desordem metabólica. As mudanças no sangue são já detectáveis alguns anos antes do início da doença.

De acordo com o relatório alemão 2018 da saúde do diabetes, mais de 5,7 milhões de pessoas em Alemanha sofrem do tipo - diabetes 2. Os indivíduos afetados reagem inadequada à insulina da hormona, que conduz aos níveis elevados da glicemia. Isto por sua vez pode conduzir aos cursos, aos cardíaco de ataque, a dano retina, a dano do rim e às desordens do nervo. Desde que a doença metabólica se torna gradualmente, dano inicial tem ocorrido geralmente já na altura do diagnóstico. “No futuro, nossos resultados podem ajudar a identificar potenciais do risco para o tipo - o diabetes 2 mesmo mais cedo e para ajudar a neutralizar a doença com medidas preventivas,” disse o professor Annette Schürmann, cabeça do departamento da diabetologia experimental no instituto alemão da nutrição humana Potsdam-Rehbruecke (DIfE) e orador do centro alemão para a pesquisa do diabetes (DZD).

Descobrindo os mecanismos moleculars

Além do que a insulina, insulina-como o factor de crescimento 1 (IGF-1) é envolvido igualmente no metabolismo do açúcar e da gordura. O efeito deste factor de crescimento é enfraquecido ligando à proteína IGF-obrigatória 2 (IGFBP2). Se o fígado não libera bastante IGFBP2 no sangue, o balanço do metabolismo da glicose e de lipido pode ser interrompido. A equipa de investigação conduziu por Schürmann e por professor Matthias Schulze, cabeça do departamento da epidemiologia molecular em DIfE, investigou conseqüentemente como o efeito diminuído do gene IGFBP2 poderia influenciar a revelação do tipo - diabetes 2.

Os estudos humanos mostram que os povos que sofrem do fígado gordo produzem e liberam menos IGFBP2. A equipe de Schürmann observou efeitos similares em umas experiências mais adiantadas do rato, que mostrassem que os níveis IGFBP2 estiveram reduzidos já antes da infecção hepática. Isto é devido a transferência de grupos metílicos em determinados locais da seqüência do ADN IGFBP2, que inibiu o gene no fígado. Estas mudanças epigenéticas assim chamadas são causadas, entre outras coisas, por factores do estilo de vida. Tais alterações do ADN no gene IGFBP2 foram detectadas igualmente previamente nos glóbulos de povos excessos de peso com tolerância danificada da glicose.

Pesquisa Translational do rato aos estudos humanos

A equipa de investigação interdisciplinar conduzida por Schürmann e por Schulze usou resultados da clínica e o laboratório para avaliar amostras e dados de sangue do Potsdam ÉPICO estuda. “Este estudo é um bom exemplo de como trabalhos de pesquisa translational: Encontrar clínico é pegado, analisado mechanistically no laboratório e examinado finalmente em um estudo população-largo,” disse Schürmann.

As análises recentes pelos pesquisadores indicam que a inibição do gene IGFBP2 promove o tipo - diabetes 2. Além, a equipe dos cientistas observou que mais magro estude participantes e estude participantes com mais baixos níveis da gordura do fígado teve umas concentrações mais altas da proteína obrigatória protectora no sangue. Umas concentrações mais altas do plasma de IGFBP2 foram associadas com um risco mais baixo de desenvolver o tipo - diabetes 2 em anos subseqüentes. “Nosso estudo confirma a hipótese que o caminho da sinalização IGF-1 igualmente joga um papel importante na revelação do tipo - o diabetes 2 nos seres humanos,” adicionou o Dr. Clemens Wittenbecher, investigador associado no departamento da epidemiologia molecular em DIfE e primeiro autor do estudo.

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