Исследователя определяют эпигеномные изменения которые увеличивают риск типа - мочеизнурения 2

Малые химические изменения в строительных блоках дна, которые могут быть influenceable факторами образа жизни, могут уменьшить количество IGFBP2. Научно-исследовательская группа DIfE/DZD теперь сообщала в мочеизнурении журнала что эти эпигеномные изменения увеличивают риск типа - мочеизнурения 2. Сверх того, люди с высокими уровнями крови binding протеина IGFBP2 более менее правоподобны для того чтобы начать этот метаболически разлад. Изменения в крови уже обнаружены за немного лет до натиска заболевания.

Согласно немецкому отчету о 2018 здоровья мочеизнурения, больше чем 5,7 миллиона людей в Германии терпит от типа - мочеизнурения 2. Трогнутые индивидуалы реагируют неадекватно к инсулину инкрети, который водит к повышенным уровням глюкозы крови. Это в свою очередь может вести к ходам, сердечным приступам, ретинальному повреждению, повреждению почки и разладам нерва. В виду того что метаболически заболевание превращается постепенно, начальное повреждение обычно уже происходило во время диагноза. «В будущем, наши заключения могут помочь определить потенциалы риска для типа - мочеизнурение 2 даже более раньше и помочь противодействовать заболевание с предупредительными мерами,» сказал профессору Анетте Schürmann, головке отдела экспириментально Diabetology на немецком институте людского питания Потсдама-Rehbruecke (DIfE) и диктору немецкого центра для исследования мочеизнурения (DZD).

Расчехлять молекулярные механизмы

В дополнение к инсулину, инсулин-как фактор роста 1 (IGF-1) также включает в метаболизм сахара и сала. Влияние этого фактора роста ослабето путем связывать к IGF-связывая протеину 2 (IGFBP2). Если печенка не выпускает достаточное IGFBP2 в кровь, то баланс метаболизма глюкозы и липида может быть нарушен. Научно-исследовательская группа вела Schürmann и профессором Matthias Schulze, головкой отдела молекулярной эпидемиологии на DIfE, поэтому расследовала как умаленное влияние гена IGFBP2 смогло влиять на развитие типа - мочеизнурения 2.

Людские изучения показывают что люди терпя от наварной печенки производят и выпускают меньше IGFBP2. Команда Schürmann наблюдала подобными влияниями в более предыдущих экспериментах по мыши, которые показали что уровни IGFBP2 уже были уменьшены до заболеваних печеней. Это должно к переходу метиловых групп на некоторых местах последовательности дна IGFBP2, которая заблокировала ген в печенке. Эти так называемые эпигеномные изменения причинены, между прочим, факторами образа жизни. Такие изменения дна в гене IGFBP2 также ранее были обнаружены в клетках крови полных людей с поврежденным допуском глюкозы.

Поступательное исследование от мыши к людским изучениям

Междисциплинарная научно-исследовательская группа водить Schürmann и Schulze использовала заключения от клиники и лаборатория для того чтобы оценить пробы крови и данные от БЫЛИННОГО Потсдама изучает. «Это изучение хороший пример как поступательные научные работы: Клинический находить принят вверх, проанализировано mechanistically в лаборатории и окончательно расмотрено в населенност-широком изучении,» сказал Schürmann.

Недавние анализы исследователями показывают что ингибитирование гена IGFBP2 повышает тип - мочеизнурение 2. В добавлении, команда научных работников наблюдала что сухопаро изучьте участников и изучьте участников с более низкими уровнями сала печенки имел более высокую концентрацию защитного binding протеина в крови. Более высокая концентрация плазмы IGFBP2 была связана с более низким риском начинать тип - мочеизнурение 2 в последующих летах. «Наше изучение подтверждает предположение что тропа signaling IGF-1 также играет важную роль в развитии типа - мочеизнурение 2 в людях,» добавил Др. Clemens Wittenbecher, научно-исследовательский сотрудник в отделе молекулярной эпидемиологии на DIfE и первый автор изучения.

Источник: http://dzd-ev.de/en/latest/news/news/article/new-marker-provides-insights-into-the-development-of-type-2-diabetes/index.html

Advertisement