Forskare identifierar epigenetic ändringar som förhöjning riskerar av typ - 2 sockersjuka

Lilla kemiska ändringar i de byggande kvarteren för DNA, som kan vara influenceable vid livsstil, dela upp i faktorer, kan förminska beloppet av IGFBP2. Ett DIfE/DZD forskninglag har nu anmält i föra journal översockersjukan den förhöjning för dessa epigenetic ändringar riskera av typ - 2 sockersjuka. Dessutom jämnar folket med kickblod av det bindande proteinet IGFBP2 är mindre rimligt att framkalla denna metabolic oordning. Ändringarna i blod är redan som kan spåras några år före starten av sjukdomen.

Enligt den vård- rapporten 2018 för tysk sockersjuka, lider mer än 5,7 miljon folk i Tyskland från typ - 2 sockersjuka. De upprörda individerna reagerar otillräckligt till hormoninsulinen, som blytaket till högstämd blodglukos jämnar. Detta i sin tur kan leda till slår, hjärtinfarkter, retinal skada, njureskada och nervoordningar. Sedan den metabolic sjukdomen framkallar gradvist, har initial skada vanligt redan uppstått på tiden av diagnosen. ”I framtiden, kan vårt rön hjälpa att identifiera riskerar spänningar för typ - 2 sockersjuka även tidigare och hjälp som motverkar sjukdomen med förebyggande medel, mäter,”, sade professorn Annette Schürmann, huvudet av avdelningen av experimentell Diabetology på det tyska institutet av människanäring Potsdam-Rehbruecke (DIfE), och högtalaren av tysken centrerar för sockersjukaforskning (DZD).

Avtäckning av den molekylära mekanismen

Förutom insulin dela upp i faktorer insulin-något liknande tillväxt 1 (IGF-1) är också involverad i ämnesomsättningen av socker och fett. Verkställa av denna tillväxt dela upp i faktorer försvagas av bandet till IGF-bandet proteinet 2 (IGFBP2). Om levern inte frigör nog IGFBP2 in i blod, kan balansera av glukos- och lipidämnesomsättningen avbrytas. Forskninglaget ledde vid Schürmann och professorn Matthias Schulze, huvudet av avdelningen av molekylär Epidemiology på DIfE, utforskade därför hur minskade verkställer av genen IGFBP2 kunde påverkan utvecklingen av typ - 2 sockersjuka.

Humanstudier visar att folk som lider från fettig leverjordbruksprodukter och, frigör mindre IGFBP2. Schürmanns lag observerade att liknande verkställer i tidigare musexperiment, som visade att IGFBP2 jämnar förminskades redan före leversjukdomen. Denna är överföringen av methyl grupper på bestämda platser av DNAEN IGFBP2 ordnar tack vare, som förhindrade genen i levern. Dessa så-kallade epigenetic ändringar orsakas, bland annat, av livsstil dela upp i faktorer. Sådan ändringar av DNAEN i genen IGFBP2 också avkändes föregående i blodceller av överviktigt folk med nedsatt glukostolerans.

Translational forskning från mus till humanstudier

Det tvärvetenskapliga forskninglaget ledde vid Schürmann, och det Schulze använda rönet från kliniken och laboratoriumet som utvärderar blod, tar prov och data från den EPISKA Potsdam studien. ”Är denna studie ett bra exempel av hur translational forskning fungerar: Kliniskt finna tas upp, analyserat mechanistically i laboratoriumet och slutligen undersökt i ensned boll studie,”, sade Schürmann.

Nya analyser av forskarna indikerar att hämning av genen IGFBP2 främjar typ - 2 sockersjuka. I tillägg observerade laget av forskare att mer leaner studiedeltagare och studiedeltagare med lägre leverfett jämnar hade högre koncentrationer av det skyddande bindande proteinet i blod. Högre plasmakoncentrationer av IGFBP2 var tillhörande med ett lägre riskerar av framkallande typ - 2 sockersjuka i följande år. ”Bekräftar vår studie hypotesen att banan för signalerandet IGF-1 leker också en viktig roll i utvecklingen av typ - 2 sockersjuka hos människor,” tillfogade Dr. Clemens Wittenbecher, forskningbundsförvanten i avdelningen av molekylär Epidemiology på DIfE och den första författare av studien.

Källa: http://dzd-ev.de/en/latest/news/news/article/new-marker-provides-insights-into-the-development-of-type-2-diabetes/index.html

Advertisement