研究員識別增加第二類型糖尿病的風險的外成更改

在脫氧核糖核酸構件的小的化學變化,可能是 influenceable 由生活方式系數,可能減少相當數量 IGFBP2。 DIfE/DZD 研究小組在日記帳糖尿病現在報告了這些外成更改增加第二類型糖尿病的風險。 而且,有約束蛋白質 IGFBP2 的高血壓的人是不太可能開發此新陳代謝的紊亂。 在這滴血液上的變化已經是可發現的在這個疾病的起始的之前幾年。

根據德國糖尿病健康報表 2018年,超過 5.7 百萬人民在德國遭受第二類型糖尿病。 受影響的單個不適於地起反應對激素胰島素,導致高的血糖級別。 這可能反過來導致中風、心臟病發作、視網膜故障、腎臟故障和神經紊亂。 因為這個新陳代謝的疾病逐漸開發,最初的故障在診斷時通常已經發生了。 「在將來,我們的發現可能幫助及早識別在第二類型糖尿病的風險潛在,并且幫助抵制與預防措施的疾病」,在人類營養物安妮特實驗糖尿病學的部門的 Schurmannn、負責人波茨坦Rehbruecke (德國中心的 DIfE) 德國學院和報告人教授說糖尿病研究 (DZD)。

找到分子結構

除胰島素之外,像胰島素的增長因子 1 (IGF-1) 在糖和油脂新陳代謝也介入。 此增長因子的作用通過束縛減弱對 IGF 束縛的蛋白質 2 (IGFBP2)。 如果肝臟不釋放足够的 IGFBP2 到這滴血液,可能打破葡萄糖和類脂代謝的平衡。 研究小組由 Schürmann 和馬賽厄斯 Schulze,分子流行病學的部門的負責人教授導致在 DIfE 的,因此調查這個 IGFBP2 基因的減少的作用如何可能影響第二類型糖尿病的發展。

人力研究向顯示遭受脂肪肝的人們生產并且發行較少 IGFBP2。 Schürmann 的小組觀察了在更早的鼠標實驗的相似的作用,向顯示 IGFBP2 級別在肝臟病之前已經減少了。 這歸結於甲基調用在 IGFBP2 脫氧核糖核酸順序的某一地點,禁止在肝臟的基因。 這些所謂的外成更改是由生活方式系數造成的,尤其。 脫氧核糖核酸的這樣修改在這個 IGFBP2 基因的在超重人血細胞以前也被檢測了有被削弱的葡萄糖容差的。

從鼠標的平移研究到人力研究

Schürmann 和 Schulze 導致的學科研究小組使用了從這個診所的發現,并且評估血樣和數據的實驗室從史詩波茨坦學習。 「此研究是一個好例子的如何平移研究工作: 一臨床查找佔去,分析機構在實驗室裡和終於檢查在一個人口研究中」, Schürmann 說。

由研究員的最近分析表明這個 IGFBP2 基因的禁止促進第二類型糖尿病。 另外,科學家小組注意到更加精瘦请學習參與者并且學習有更低的肝臟油脂級別的參與者有防護約束蛋白質的更高的濃度在這滴血液。 IGFBP2 的更高的等離子濃度與低風險開發的第二類型糖尿病相關在隨後的歲月。 「我們的研究確認這個假說 IGF-1 信號路在第二類型糖尿病的發展也扮演重要作用在人的」,在 DIfE 添加了克萊門斯 Wittenbecher 博士,分子流行病學的部門的研究員和這個研究的第一個作者。

來源: http://dzd-ev.de/en/latest/news/news/article/new-marker-provides-insights-into-the-development-of-type-2-diabetes/index.html

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