Les chercheurs indiquent la tige entre auto-immune et la maladie cardio-vasculaire chez les souris

Les gens avec des maladies auto-immune telles que le psoriasis, les lupus et l'arthrite rhumatoïde sont au haut risque de développer la maladie cardio-vasculaire, quoiqu'aucun de ces conditions ne semble viser le système cardio-vasculaire directement. Maintenant, les chercheurs à l'École de Médecine d'université de Washington à St Louis croient qu'ils ont commencé à comprendre la tige entre les deux.

Les chercheurs étudiant des souris dans une condition comme un psoriasis ont constaté que les vaisseaux sanguins des souris étaient raides. Le cholestérol diffuse normalement librement entre le sang et les tissus, mais chez ces souris le cholestérol enfermé par parois de vaisseau sanguin inflexibles dans leurs parois, introduisant les plaques qui peuvent entraîner des crises cardiaques et des rappes.

« Pendant des décennies on l'a su que que le piégeage du cholestérol pilote la maladie, et maintenant nous avons un mécanisme pour la façon dont certaines réactions immunitaires typiques des maladies auto-immune pourraient effectuer ce plus mauvais, » avons dit Gwendalyn supérieur Randolph auteur, PhD, professeur d'Emil R. Unanue Distinguished de l'immunologie et un professeur de médecine. « Chez la souris, les signes de maladie cardio-vasculaire n'a à peine surgi quand nous avons neutralisé ces composantes immunisées. Dans les gens, il est difficile d'être sûr, mais nous prévoirions qu'il serait évitable, aussi. »

Les découvertes sont le 8 novembre publié dans le métabolisme de cellules.

Les gens avec le psoriasis et les lupus sont deux à huit fois plus vraisemblablement de souffrir une crise cardiaque que des gens sans ces maladies. Pour des jeunes et des adultes d'âge moyen avec l'arthrite rhumatoïde, la maladie cardio-vasculaire est la première cause du décès.

Le psoriasis est caractérisé par des corrections de peau rouge, épaissie, écallieuse. L'épaississement est en partie dû à un excès de collagène, la protéine principale en tissus conjonctifs tels que la peau et les vaisseaux sanguins - et également l'ingrédient principal dans des quelques produits de beauté conçus pour laisser tomber des languettes et pour effacer des rides. Dans les gens avec le psoriasis, le collagène excédentaire n'est pas logé à l'endroit impétueux ; il peut trouver dans apparemment normal, peau saine, aussi.

Randolph et premier auteur Li-Hao « Paul » Huang, PhD, un instructeur en pathologie, soupçonnée que les parois des vaisseaux sanguins pourraient également être palmées avec de l'excessif collagène. Ils ont produit une forme sensible à la lumière de lipoprotéine de haute densité (HDL) - la housse de transport moléculaire pour le cholestérol - que brille par fluorescence une fois heurté avec un faisceau laser, et inséré lui dans des souris. Les chercheurs puis induits une maladie comme un psoriasis chez les souris en peignant leurs oreilles avec l'imiquimod, un composé inflammatoire qui active les mêmes genres de cellules immunitaires qui jouent un rôle dans le psoriasis humain.

En suivant le transporteur fluorescent de cholestérol, les chercheurs pourraient voir que le cholestérol HDL a été retardé en sortant de la circulation sanguine chez les souris qui ont reçu le composé. C'était vrai non seulement dans la peau, mais dans les artères internes près du coeur. De plus, la peau et les vaisseaux sanguins plus en masse ont été entrelacés avec du collagène et plus résistant à l'étirage.

De plus, quand les chercheurs ont alimenté à des souris un régime riche en cholestérol pendant trois semaines tout en également peignant leurs oreilles, les souris dans le cholestérol sensiblement plus grand développé par groupe expérimental de psoriasis dépose dans leurs vaisseaux sanguins.

« La réaction immunitaire motivée par la peau peut piloter les modifications systémiques, » Randolph a dit. « Une fois que des cellules immunitaires sont programmées par des réactions à la peau enflammée, elles déménagent autour du fuselage à d'autres sites et artères de peau pour être prêtes pour la prochaine insulte, améliorant la densité de collagène partout où elles vont. »

Les cellules appelées de type de cellule immunitaire un Th17 se multiplie robuste dans les maladies auto-immune telles que le psoriasis, les lupus et l'arthrite rhumatoïde, relâchant des quantités copieuses de la molécule immunisée IL-17. Quand les chercheurs ont neutralisé IL-17 chez les souris avec la maladie comme un psoriasis, utilisant un anticorps, densité de collagène sont descendus et les gisements de cholestérol ont rétréci.

Des médicaments qui visent IL-17 déjà sont reconnus pour traiter le psoriasis, lancé sur le marché sous des marques telles que Cosentyx et Taltz, et d'autres traitements anti-IL-17 sont dans le pipeline.

« Cela prendra quelques années avant que nous sachions à coup sûr, mais nous prévoyons que les anticorps anti-IL-17 qui déjà sont employés pour traiter des maladies auto-immune seront efficaces à réduire le risque de maladie cardio-vasculaire, » Randolph avons dit. « Ce serait important parce que quelques autres médicaments sur le marché semblent améliorer la maladie de la peau mais ne réduirait pas le risque cardiovasculaire. »

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