La protéine qui joue le rôle en détectant les dégâts de cellules sert d'objectif neuf pour traiter l'hypertension artérielle pulmonaire

Une protéine avec un rôle en détectant les dégâts et des viraux infection de cellules est un objectif neuf pour la demande de règlement de l'hypertension artérielle pulmonaire, ou pression sanguine accrue dans les poumons, selon la recherche aboutie par l'université de Commonwealth de la Virginie et l'université de Sheffield au Royaume-Uni.

La maladie peut mener à l'insuffisance cardiaque parce que le coeur doit travailler plus dur pour pomper le sang par les artères rétrécies dans les poumons. Les options court- d'une greffe de poumon ont limité l'effet, ont indiqué Laszlo Farkas, M.D., professeur adjoint à l'École de Médecine de VCU dans la Division de la maladie pulmonaire et médicament critique de soins.

« C'est une maladie dévastatrice marquée par manque du souffle sévère et tolérance à l'exercice inférieure, » Farkas a dit. « Une des choses me motivant est que je sais trop bien grand ces patients souffrent parce que les traitements actuels ne guérissent pas la maladie dans les vaisseaux sanguins. »

Farkas est l'auteur supérieur sur une étude publiée dans le tourillon américain du médicament respiratoire et critique de soins qui montre la tige entre les concentrations faibles du récepteur comme un péage 3 de protéine de système immunitaire et l'hypertension artérielle pulmonaire. TLR3 a un rôle principal en détectant RNAs, qui est des acides nucléiques qui règlent des activités cellulaires et est relâché par des viraux infection et des dégâts de cellules.

En analysant les tissus patients, les chercheurs ont constaté que les niveaux TLR3 sont réduits dans les vaisseaux sanguins de patients présentant l'hypertension artérielle pulmonaire. Utilisant des modèles animaux, les chercheurs ont déterminé que la perte de TLR3 aboutit la plus grande mort biologiquement programmée des cellules rayant des vaisseaux sanguins dans les parois des poumons. La mort cellulaire programmée resserre et bloque des vaisseaux sanguins, contribuant à l'hypertension artérielle pulmonaire.

Prenant le travail davantage, les chercheurs ont également constaté que les niveaux TLR3 pourraient être augmentés par la stimulation par l'acide ribonucléique à forte dose.

« Nous avons trouvé cette stimulation avec des hauts niveaux d'expression accrue fabriquée par l'homme de molécules d'ARN de TLR3 et hypertension artérielle pulmonaire réduite dans des modèles animaux, » Farkas a dit. « Notre traitement à forte dose d'ARN a déclenché une réaction anti-inflammatoire qui a incité la production TLR3. »

Ces découvertes sur les chocs des niveaux TLR3 et des mécanismes inférieurs derrière le règlement TLR3 pourraient ajouter aux options de traitement disponible, Farkas a dit.

« Des études complémentaires complémentaires sont requises éliminer des effets secondaires potentiels, mais nous croyons que la signalisation TLR3 peut être une avenue nouvelle pour compléter des stratégies existantes de demande de règlement pour l'hypertension artérielle pulmonaire, » Farkas avons dit.

Source : https://news.vcu.edu/article/A_protein_central_to_immune_system_function_is_a_new_target_for