A proteína que joga o papel em detectar dano de pilha serve como o alvo novo para tratar a hipertensão pulmonaa

Uma proteína com um papel em detectar dano de pilha e infecções virais é um alvo novo para o tratamento da hipertensão pulmonaa, ou pressão sanguínea aumentada nos pulmões, de acordo com a pesquisa conduzida pela universidade da comunidade de Virgínia e pela universidade de Sheffield no Reino Unido.

A doença pode conduzir à parada cardíaca porque o coração deve trabalhar mais duramente para bombear o sangue através das artérias reduzidas nos pulmões. As opções curtos de uma transplantação do pulmão limitaram o efeito, disseram Laszlo Farkas, M.D., professor adjunto na Faculdade de Medicina de VCU na divisão da doença pulmonar e medicina crítica do cuidado.

“É uma doença devastador marcada pela falta de ar severa e baixa tolerância do exercício,” Farkas disse. “Uma das coisas que motivam me é que eu sei demasiado bem extremamente estes pacientes estão sofrendo porque os tratamentos actuais não curam a doença nos vasos sanguíneos.”

Farkas é o autor superior em um estudo publicado no jornal americano da medicina respiratória e crítica do cuidado que mostra a relação entre baixos níveis da proteína do sistema imunitário Pedágio-como o receptor 3 e a hipertensão pulmonaa. TLR3 tem um papel fundamental em detectar RNAs, que são os ácidos nucleicos que controlam actividades celulares e são liberados por infecções virais e por dano de pilha.

Analisando tecidos pacientes, os pesquisadores encontraram que os níveis TLR3 estão reduzidos nos vasos sanguíneos dos pacientes com hipertensão pulmonaa. Usando os modelos animais, os pesquisadores determinaram que a perda de TLR3 conduz a morte biològica programada aumentada das pilhas que alinham vasos sanguíneos nas paredes dos pulmões. A morte celular programada constringe e obstrui os vasos sanguíneos, contribuindo à hipertensão pulmonaa.

Tomando o trabalho mais, os pesquisadores igualmente encontraram que os níveis TLR3 poderiam ser aumentados com a estimulação pelo ácido ribonucléico da alto-dose.

“Nós encontramos que a estimulação com níveis elevados de moléculas sintéticas do RNA aumentou a expressão de TLR3 e reduzimos a hipertensão pulmonaa nos modelos animais,” Farkas disse. “Nosso tratamento do RNA da alto-dose provocou uma resposta anti-inflamatório que alertasse a produção TLR3.”

Estes resultados nos impactos dos baixos níveis TLR3 e mecanismos atrás do regulamento TLR3 poderiam adicionar às opções disponíveis do tratamento, Farkas disse.

“Os estudos complementares são exigidos ordenar para fora efeitos secundários potenciais, mas nós acreditamos que a sinalização TLR3 pode ser uma avenida nova para complementar estratégias existentes do tratamento para a hipertensão pulmonaa,” Farkas dissemos.