La proteína que desempeña papel en detectar daño de célula sirve como nuevo objetivo tratar la hipertensión pulmonar

Una proteína con un papel en detectar daño de célula e infecciones virales es un nuevo objetivo para el tratamiento de la hipertensión pulmonar, o presión arterial creciente en los pulmones, según la investigación llevada por la universidad de la Commonwealth de Virginia y la universidad de Sheffield en el Reino Unido.

La enfermedad puede llevar al paro cardíaco porque el corazón debe trabajar más difícilmente para bombear sangre a través de arterias estrechadas en los pulmones. Las opciones ponen en cortocircuito de un trasplante del pulmón han limitado efecto, dijeron a Laszlo Farkas, M.D., profesor adjunto en la Facultad de Medicina de VCU en la división de enfermedad pulmonar y remedio crítico del cuidado.

“Es una enfermedad devastadora marcada por falta de aire severa y tolerancia inferior del ejercicio,” Farkas dijo. “Una de las cosas que me motivan es que sé demasiado bien estos pacientes están sufriendo grandemente porque los tratamientos actuales no curan la enfermedad en los vasos sanguíneos.”

Farkas es el autor mayor en un estudio publicado en el gorrón americano del remedio respiratorio y crítico del cuidado que muestra el eslabón entre los niveles bajos de la proteína del sistema inmune Peaje-como el receptor 3 y la hipertensión pulmonar. TLR3 tiene un papel fundamental en detectar RNAs, que son los ácidos nucléicos que controlan actividades celulares y son liberados por infecciones virales y daño de célula.

Analizando tejidos pacientes, los investigadores encontraron que los niveles TLR3 están reducidos en los vasos sanguíneos de pacientes con la hipertensión pulmonar. Usando los modelos animales, los investigadores determinaron que la baja de TLR3 lleva la muerte biológico programada creciente de las células que forran los vasos sanguíneos en las paredes de los pulmones. La muerte celular programada restringe y ciega los vasos sanguíneos, contribuyendo a la hipertensión pulmonar.

Tomando el trabajo más lejos, los investigadores también encontraron que los niveles TLR3 se podrían aumentar con el estímulo en el ácido ribonucleico de la alto-dosis.

“Encontramos que el estímulo con niveles de las moléculas artificiales del ARN aumentó la expresión de TLR3 y redujimos la hipertensión pulmonar en los modelos animales,” Farkas dijo. “Nuestro tratamiento del ARN de la alto-dosis accionó una reacción antiinflamatoria que incitó la producción TLR3.”

Estas conclusión en los impactos de los niveles TLR3 y de los mecanismos inferiores detrás de la regla TLR3 podrían agregar a las opciones disponibles del tratamiento, Farkas dijo.

Los “estudios complementarios se requieren eliminar efectos secundarios potenciales, pero creemos que la transmisión de señales TLR3 puede ser una avenida nueva para complementar las estrategias existentes del tratamiento para la hipertensión pulmonar,” a Farkas dijimos.

Fuente: https://news.vcu.edu/article/A_protein_central_to_immune_system_function_is_a_new_target_for