Les mécanismes qui régissent la latence de VIH diffèrent dans l'intestin et le sang, découvertes étudient

Les mécanismes qui régissent la transcription et la latence de VIH diffèrent dans l'intestin et le sang, selon étude le 15 novembre publié dans les agents pathogènes du tourillon PLOS d'ouvert-accès par Steven Yukl de centre médical d'affaires de vétérans de San Francisco et l'Université de Californie, San Francisco, et des collègues. Selon les auteurs, les découvertes ont pu aviser des traitements neufs visés corrigeant le VIH.

Micrographe électronique de lecture du bourgeonnement HIV-1 (en vert) du lymphocyte cultivé. Cette image a été colorée pour mettre en valeur les caractéristiques importantes ; voir le PHIL 1197 pour la vue monochrome originelle de cette image. Les cahots ronds multiples sur la surface de cellules représentent des sites d'ensemble et de bourgeonnement des virions. Crédit : CDC/C. Goldsmith, P. Feorino, E.L. Palmer, W.R. McManus. CC PAR 0

Les antirétroviraux procurables prolongent de manière significative l'espérance de vie dans les gens vivant avec le VIH. Cependant, le virus peut échapper aux défenses et au traitement médicamenteux d'hôte en déterminant une infection réversiblement silencieuse en cellules immunitaires qui produisent une protéine CD4 appelé (c.-à-d., cellules de T de CD4+). Cette infection latente, qui est caractérisée par la transcription inactivée de VIH, représente le barrage principal à un remède. Tandis qu'une grande partie de la recherche a mis en valeur jusqu'à présent l'importance des cellules de T de CD4+ dans le sang comme réservoirs pour le VIH latent, il devient de plus en plus apparent que l'intestin peut jouer un rôle intégral comme réservoir important de tissu pour le virus. Pour comparer les mécanismes qui empêchent la transcription de VIH dans l'intestin et le sang, le Yukl et ses collègues a mesuré des transcriptions de VIH en cellules du sang et du rectum des personnes VIH-infectées effectivement traitées avec des antirétroviraux.

Les chercheurs ont constaté que les différents mécanismes bloquent la transcription de VIH et sont à la base de la latence de VIH en cellules de T de CD4+ dans le sang et l'intestin. D'ailleurs, les découvertes proposent que le rectum puisse être enrichi pour les cellules latent infectées, ou des cellules dans une condition plus profonde de latence. Il est importante considérer ces différences dans les cases à la transcription de VIH dans le modèle des traitements qui visent à perturber la latence de VIH en tous les compartiments de tissu. En particulier, les cellules infectées dans le rectum peuvent être moins susceptibles des agents conçus pour renverser la latence ou peuvent exiger différents types de traitements.

Source : https://www.plos.org