I meccanismi che governano la latenza del HIV differiscono nell'intestino e nel sangue, ritrovamenti studiano

I meccanismi che governano la trascrizione e la latenza del HIV differiscono nell'intestino ed il sangue, secondo un 15 novembre pubblicato studio negli agenti patogeni del giornale PLOS di aperto Access da Steven Yukl del centro medico di affari dei veterani di San Francisco e l'università di California, San Francisco e colleghi. Secondo gli autori, i risultati hanno potuto informare le nuove terapie puntate su facendo maturare il HIV.

Microscopio elettronico a scansione del HIV-1 che germoglia (nel verde) dal linfocita coltivato. Questa immagine è stata colorata per evidenziare le funzionalità importanti; vedi PHIL 1197 per la visualizzazione in bianco e nero originale di questa immagine. Gli urti rotondi multipli sulla superficie delle cellule rappresentano i siti del montaggio e di germogliamento dei virions. Credito: CDC/C. Goldsmith, P. Feorino, E.L. Palmer, W.R. McManus. CC DA 0

Le droghe di antiretroviral disponibili prolungano significativamente la speranza di vita nella gente che vive con il HIV. Tuttavia, il virus può sfuggire alle difese ospite ed al trattamento della droga stabilendo un'infezione reversibilmente silenziosa in celle immuni che producono una proteina chiamata CD4 (cioè, celle di T di CD4+). Questa infezione latente, che è caratterizzata dalla trascrizione inattivata del HIV, rappresenta la barriera principale ad una maturazione. Mentre gran parte della ricerca fin qui ha evidenziato l'importanza delle celle di T di CD4+ nel sangue come bacini idrici per il HIV latente, sta diventando sempre più evidente che l'intestino può svolgere un ruolo integrale come bacino idrico importante del tessuto per il virus. Per confrontare i meccanismi che inibiscono la trascrizione del HIV nell'intestino e nel sangue, Yukl ed i suoi colleghi ha quantificato le trascrizioni del HIV in celle dal sangue e dal retto delle persone affette da HIV efficacemente curate con le droghe di antiretroviral.

I ricercatori hanno trovato che i meccanismi differenti bloccano la trascrizione del HIV e sono alla base della latenza del HIV in celle di T di CD4+ nel sangue e nell'intestino. Inoltre, i risultati suggeriscono che il retto possa essere arricchito per le celle latente infettate, o celle in uno stato più profondo della latenza. Queste differenze nei blocchi alla trascrizione del HIV sono importanti da considerare nella progettazione delle terapie che mirano ad interrompere la latenza del HIV in tutti i compartimenti del tessuto. In particolare, le celle infettate nel retto possono essere meno suscettibili degli agenti destinati per invertire la latenza o possono richiedere i tipi differenti di terapie.

Sorgente: https://www.plos.org