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L'étude fournit la voie neuve de traiter la sclérose en plaques

Les cellules nerveuses décollées de leur isolation peuvent plus ne diffuser l'information indispensable, menant à l'engourdissement, à la faiblesse et aux problèmes de vision souvent liés à la sclérose en plaques. Une étude neuve montre qu'une source négligée peut pouvoir remonter cette isolation perdue et fournir une voie neuve de traiter les maladies comme Mme.

Les neurones appelés de cellules font fonctionner le système nerveux central à côté de réussir les signes électriques le long des axones appelés de liens threadlike. Les axones font leur meilleur de travail une fois enveloppés dans une couche isolante d'une myéline appelée de matière grasse.

« Quand vous détruisez la myéline, les axones ne conduisent pas à leur vitesse normale ou ne conduisent pas du tout, » dit Ian Duncan, un neurologiste à l'université de l'école de Wisconsin-Madison de la médecine vétérinaire. « Et si assez de eux sont affectés -- comme dedans un grand endroit de démyélinisation en milliseconde -- vous développez des symptômes cliniques liés à cette pièce du système nerveux. »

La myéline est effectuée par des oligodendrocytes, les cellules qui peuvent atteindre à l'extérieur à plusieurs axones avoisinants pour envelopper des parties de elles dans la gaine myélinique protectrice.

L'accord a soutenu qu'une fois qu'un axone est revêtu d'une robe de sa myéline, la seule voie de la porter est de retour en commençant par les oligodendrocytes frais. Seulement les oligodendrocytes résultant des cellules appelées d'ancêtre d'oligodendrocyte de précurseurs peuvent appliquer une couche neuve de myéline aux axones, va le dogme. Ainsi, le remyelination visé par demandes de règlement de milliseconde se sont concentrés sur les cellules recruteuses d'ancêtre des endroits demyelinated (plaques appelées), et en les stimulant de se développer.

Cependant, les chercheurs aboutis par Duncan ont montré dans aujourd'hui publié d'étude dans les démarches de l'académie nationale des sciences qui à partir des cellules d'ancêtre n'est pas la seule route au remyelination. Dans les chats et les macaques de rhésus remarquant une perte sévère de myéline, Duncan a trouvé que les oligodendrocytes en pleine maturité déjà en place atteignaient à l'extérieur et commençaient à enduire les axones affectés de la myéline de nouveau.

Le loquet, s'il y a d'un, est celui à être les axones utiles et par remyelinate endommagés, les oligodendrocytes adultes peut devoir toujours avoir des liens aux segments de myéline de survivance -- appelés « entre-noeuds » -- sur d'autres axones.

« Si cette cellule est encore biologiquement active et mettante à jour ces entre-noeuds, il peut re-étendre des procédés à l'extérieur à ces segments demyelinated, » dit Duncan, dont le travail est supporté par la société nationale de sclérose en plaques. « Ces procédés peuvent effectuer les gaines myéliniques neuves, qui finissent être plus minces et plus courtes que les entre-noeuds précédents. »

Mais encore une myéline plus mince remettra le fonctionnement de nerf, comme Duncan et collègues rapportés en 2009.

Les chats ont alimenté la nourriture irradiée pendant plusieurs mois développent la perte sévère de myéline dans tout le système nerveux. Quand les chats sont revenus à un régime régulier, le fonctionnement de nerf a été remis à cause du réglage considérable de myéline.

Les problèmes de la démyélinisation des chats sont exceptionnels comme modèle de laboratoire de la maladie.

« Le modèle de facto pour étudier la démyélinisation et le remyelination est chez une souris a alimenté à une toxine le cuprizone appelé, » Duncan indique. « Mais la toxine détruit des oligodendrocytes. Ainsi, étudiant la souris, vous naturellement ne verriez pas les oligodendrocytes originels l'uns des commencer le remyelination. »

Dans l'étude neuve, les chercheurs ont regardé le tissu nerveux des chats et ont trouvé une seule mosaïque de myéline -- des axones entourés par des couches épaisses de myéline (formée pendant le développement quand les axones eux-mêmes se sont développés) ont été entremêlés avec d'autres axones entourés par des couches minces de myéline.

« L'explication le plus susceptible de cette apparence de mosaïque survit des oligos, » Duncan indique. « Des gaines myéliniques épaisses ne sont jamais vues après remyelination, juste étuis minces. Et les oligodendrocytes adultes de survivance sont à côté de ces sites de démyélinisation, leur effectuant les candidats susceptibles pour le réglage de myéline. »

Assez Sure, les chercheurs ont trouvé des oligodendrocytes branchés dans les gaines myéliniques épaisses et minces dans la moelle épinière de chat.

Ils ont également trouvé cette association quand ils ont atteint de nouveau à un modèle de plusieurs décennies de singe de démyélinisation. Le neurologiste Dimitri Agamanolis a essayé d'effectuer un modèle d'une autre maladie humaine de démyélinisant -- dégénérescence combinée subaiguë appelée et entraîné par déficit de vitamine B12 -- à l'université occidentale de réserve de cas pendant les années 1970. Agamanolis avait enrégistré les cases préservées du tissu nerveux échantillonné des singes, et il les a partagés avec Duncan. Les lésions de la myéline des singes ont ressemblé à ceux dans les chats.

« Vous voyez chez les singes, aussi, les oligodendrocytes uniques branchés dans les gaines myéliniques matures dans lesquelles ayez également les procédés étendus à l'extérieur et les axones demyelinated de entourage, » Duncan dit.

Les chercheurs d'UW-Madison ont enrôlé Grahame Kidd et les laboratoires de recherche privés Renovo neural à Cleveland pour reconstruire des piles d'images de microscope électronique des cellules nerveuses de chat dans les représentations 3D qui montrent des oligodendrocytes atteignant à travers la moelle épinière, la myéline mature de support et les étuis endommagés remyelinating.

Le procédé peut ne pas jouer à l'extérieur dans les patients humains de milliseconde assez rapidement pour aider à atténuer l'étape progressive de la maladie, Duncan indique. Ou trop d'oligodendrocytes peuvent détruire tellement plusieurs de leurs liens internodaux qu'ils deviennent inactifs ou meurent.

Mais la découverte de la capacité mature des cellules productrices de myéline pour le réglage ouvre des opportunités neuves de ralentir ou renverser la maladie.

« En ce moment, l'accent est sur introduire les nombres d'ancêtres oligo et leur différenciation, en particulier dans les oligodendrocytes adultes, » dit Duncan. « Ce que ce travail fournit est un objectif différent. »

Cet objectif nécessitera des approches thérapeutiques neuves -- trouvant les médicaments, par exemple, qui rassemblent les oligodendrocytes pour atteindre à l'extérieur avec les lignes de sauvetage neuves dans les gaines myéliniques endommagées.

« En combattant les maladies complexes, telles que la milliseconde, plus que vous avez en stock outils, plus le meilleur, » Duncan indique. « Si ces cellules adultes sont recruitable d'une certaine façon, nous devrions regarder des voies de le faire. »