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Lo studio fornisce il nuovo modo trattare la sclerosi a placche

Le cellule nervose spogliate del loro isolante possono più non portare le informazioni vitali, piombo ai problemi dell'intorpidimento, della debolezza e della visione connessi spesso con la sclerosi a placche. Un nuovo studio mostra che una sorgente trascurata può potere sostituire quell'isolante perso e fornire un nuovo modo trattare le malattie come sig.ra.

Le celle chiamate neuroni fanno funzionare il sistema nervoso centrale passando i segnali elettrici lungo le connessioni threadlike chiamate assoni. Gli assoni fanno il loro meglio del lavoro una volta avvolti in un rivestimento isolante di una sostanza grassa hanno chiamato la mielina.

“Quando perdete la mielina, gli assoni non conducono alla loro velocità normale o non conducono affatto,„ dice Ian Duncan, un neuroscenziato all'università di banco diWisconsin-Madison di medicina veterinaria. “E se abbastanza di loro sono commoventi -- quale dentro una grande area del demyelination in ms -- sviluppate i sintomi clinici relativi a quella parte del sistema nervoso.„

La mielina è fatta dai oligodendrocytes, celle che possono raggiungere fuori a parecchi assoni vicini per avvolgere le parti loro nella guaina di mielina protettiva.

Il consenso ha sostenuto che una volta che un assone è vestito della sua mielina, il solo modo portarla indietro è cominciando con i oligodendrocytes freschi. Soltanto i oligodendrocytes in seguito ai precursori chiamati celle del progenitore del oligodendrocyte possono applicare un nuovo cappotto di mielina agli assoni, va il dogma. Quindi, il remyelination puntato sui trattamenti del ms ha messo a fuoco sulle celle di reclutamento del progenitore nelle aree demyelinated (chiamate placche) e nello stimolo loro svilupparsi.

Tuttavia, i ricercatori piombo da Duncan hanno indicato in uno studio pubblicato oggi negli atti dell'Accademia nazionale delle scienze che a partire dalle celle del progenitore non è il solo itinerario al remyelination. In caponi e nei macachi del reso che avvertono una perdita severa di mielina, Duncan ha trovato che i oligodendrocytes a sviluppo completo già sul posto stavano raggiungendo fuori e stavano cominciando a ricoprire ancora una volta gli assoni commoventi di mielina.

La cattura, se c'è una, è quella da essere assoni utili e remyelinate nocivi, i oligodendrocytes adulti può ancora avere bisogno di di avere connessioni ai segmenti della mielina della sopravvivenza -- chiamati “internodi„ -- su altri assoni.

“Se questa cella è ancora biologicamente attiva e mantenente questi internodi, può ri-estendere i trattamenti fuori fino questi segmenti demyelinated,„ dice Duncan, di cui il lavoro è supportato dalla società nazionale di sclerosi a placche. “Quei trattamenti possono fare le nuove guaine di mielina, che finiscono essere più sottili e più brevi degli internodi precedenti.„

Ma ancora la mielina più sottile riparerà la funzione di nervo, Duncan ed i colleghi hanno riferito nel 2009.

I caponi alimentati l'alimento irradiato per parecchi mesi sviluppano la perdita severa della mielina in tutto il sistema nervoso. Quando i caponi hanno ritornato ad una dieta regolare, la funzione di nervo è stata riparata a causa di estesa riparazione della mielina.

I problemi del demyelination dei caponi sono insoliti come modello del laboratorio della malattia.

“Il modello de facto per studiare il demyelination e il remyelination è in un mouse ha alimentato una tossina chiamata cuprizone,„ Duncan dice. “Ma la tossina uccide i oligodendrocytes. Così, studiando il mouse, non ne vedereste naturalmente c'è ne dei oligodendrocytes originali che cominciano il remyelination.„

Nel nuovo studio, i ricercatori hanno esaminato il tessuto nervoso dei caponi ed hanno trovato un mosaico unico della mielina -- gli assoni circondati dai livelli spessi di mielina (formata durante lo sviluppo quando gli assoni stessi si sono sviluppati) sono stati sparpagliati con altri assoni circondati dagli strati sottili di mielina.

“La spiegazione più probabile di quell'aspetto del mosaico sta sopravvivendo ai oligos,„ Duncan dice. “Le guaine di mielina spesse non sono vedute mai dopo il remyelination, appena guaine sottili. Ed i oligodendrocytes adulti della sopravvivenza sono adiacente a questi siti del demyelination, rendenti loro i candidati probabili per la riparazione della mielina.„

Abbastanza sicuri, i ricercatori hanno trovato i oligodendrocytes connessi sia alle guaine di mielina spesse che sottili nel midollo spinale del capone.

Egualmente hanno trovato questa associazione quando hanno raggiunto di nuovo ad un modello di decenni della scimmia del demyelination. Il neuroscenziato Dimitri Agamanolis ha provato a fare un modello di un'altra malattia demyelinating umana -- degenerazione combinata sua-acuto chiamata e causato dalla carenza di vitamina b12 -- alla Case Western Reserve University negli anni 70. Agamanolis aveva salvato i blocchi conservati di tessuto nervoso campionato dalle scimmie e le ha divise con Duncan. Le lesioni della mielina delle scimmie hanno somigliato a quelle nei caponi.

“Vedete nelle scimmie, anche, i singoli oligodendrocytes connessi alle guaine di mielina mature a cui egualmente abbia i trattamenti estesi fuori ed assoni demyelinated circondanti,„ Duncan dite.

I ricercatori diUW-Madison hanno arruolato Grahame Kidd ed il laboratorio di ricerca privato Renovo neurale a Cleveland per ricostruire le pile di immagini del microscopio elettronico delle cellule nervose del capone nelle rappresentazioni 3D che mostrano i oligodendrocytes che raggiungono su e giù il midollo spinale, la mielina matura sostenente e le guaine nocive remyelinating.

Il trattamento non può giocare fuori nei pazienti umani del ms abbastanza velocemente per contribuire ad attenuare la progressione della malattia, Duncan dice. O troppi oligodendrocytes possono perdere tante delle loro connessioni internodali che diventano inattivi o muoiono.

Ma la scoperta della capacità delle cellule producenti mielina mature per la riparazione apre le nuove opportunità di rallentare o invertire la malattia.

“Ora, l'enfasi è sulla promozione dei numeri dei progenitori oligo e la loro differenziazione, specialmente nei oligodendrocytes adulti,„ dice Duncan. “Che cosa questo lavoro fornisce è un obiettivo differente.„

Quell'obiettivo richiederà i nuovi approcci terapeutici -- trovando le droghe, per esempio, che radunano i oligodendrocytes per raggiungere fuori con i nuovi cavi di sicurezza alle guaine di mielina nocive.

“Nel combattimento delle malattie complesse, quale il ms, più strumenti che avete a disposizione, il migliore,„ Duncan dice. “Se queste celle adulte sono recruitable in certo modo, dovremmo esaminare i modi farla.„