Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

O estudo fornece a maneira nova de tratar a esclerose múltipla

As pilhas de nervo descascadas de sua isolação podem já não levar a informação vital, conduzindo aos problemas da dormência, da fraqueza e da visão associados frequentemente com a esclerose múltipla. Um estudo novo mostra que uma fonte negligenciada pode poder substituir essa isolação perdida e fornecer uma maneira nova de tratar doenças como a Senhora.

As pilhas chamadas os neurônios fazem o sistema nervoso central trabalhar passando sinais elétricos ao longo das conexões threadlike chamadas axónio. Os axónio fazem seu melhor do trabalho quando envolvidos em um revestimento de isolamento de uma substância gorda chamaram o myelin.

“Quando você perde o myelin, os axónio não conduzem em sua velocidade normal nem não conduzem de todo,” diz Ian Duncan, um neurocientista na universidade da escola de Wisconsin-Madison da medicina veterinária. “E se bastante deles são afetados -- como dentro uma área grande do demyelination no MS -- você desenvolve os sintomas clínicos relativos a essa parte do sistema nervoso.”

O Myelin é feito por oligodendrocytes, as pilhas que podem alcançar para fora a diversos axónio próximos para envolver partes delas na bainha de myelin protectora.

O consenso sustentou que uma vez que um axónio é vestido com robe de seu myelin, a única maneira do trazer está para trás começando com oligodendrocytes frescos. Somente os oligodendrocytes que elevaram dos precursores chamados pilhas do ancestral do oligodendrocyte podem aplicar um revestimento novo do myelin aos axónio, vão o dogma. Assim, o remyelination visado tratamentos do MS centrou-se sobre pilhas de recrutamento do ancestral nas áreas demyelinated (chamadas chapas), e em spurring as tornar-se.

Contudo, os pesquisadores conduzidos por Duncan mostraram em um estudo publicado hoje nas continuações da Academia Nacional das Ciências que partir das pilhas do ancestral não é a única rota ao remyelination. Nos gatos e nos macaques do rhesus que experimentam uma perda severa de myelin, Duncan encontrou que os oligodendrocytes plenamente desenvolvidos já no lugar alcançavam para fora e começavam a revestir mais uma vez axónio afetados com o myelin.

A captura, se há uma, é aquela a ser axónio úteis e remyelinate danificados, os oligodendrocytes adultos pode ainda precisar de ter conexões aos segmentos do myelin da sobrevivência -- “entrenó chamados” -- em outros axónio.

“Se esta pilha é ainda biologicamente activa e mantendo estes entrenó, pode re-estender processos para fora a estes segmentos demyelinated,” diz Duncan, cujo o trabalho é apoiado pela sociedade nacional da esclerose múltipla. “Aqueles processos podem fazer as bainhas de myelin novas, que terminam acima ser mais finas e mais curtos do que os entrenó precedentes.”

Mas mesmo um myelin mais fino restaurará a função de nervo, como Duncan e os colegas relataram em 2009.

Os gatos alimentados o alimento irradiado por diversos meses desenvolvem a perda severa do myelin durante todo o sistema nervoso. Quando os gatos retornaram a uma dieta regular, a função de nervo foi restaurada devido ao reparo extensivo do myelin.

Os problemas do demyelination dos gatos são incomuns como um modelo do laboratório da doença.

“O modelo de facto para estudar o demyelination e o remyelination está em um rato alimentou uma toxina chamada cuprizone,” Duncan diz. “Mas a toxina mata oligodendrocytes. Assim, estudando o rato, você naturalmente não veria alguns dos oligodendrocytes originais que começam o remyelination.”

No estudo novo, os pesquisadores olharam o tecido nervoso dos gatos e encontraram um mosaico original do myelin -- os axónio cercados por camadas grossas de myelin (formado durante a revelação quando os axónio eles mesmos cresceram) foram intercalados com outros axónio cercados por camadas finas de myelin.

“A explicação mais provável dessa aparência do mosaico está sobrevivendo a oligos,” Duncan diz. “As bainhas de myelin grossas são vistas nunca depois do remyelination, apenas bainhas finas. E os oligodendrocytes adultos da sobrevivência são junto a estes locais do demyelination, fazendo lhes candidatos prováveis para o reparo do myelin.”

Certos bastante, os pesquisadores encontraram oligodendrocytes conectados às bainhas de myelin grossas e finas na medula espinal do gato.

Igualmente encontraram esta associação quando alcançaram de volta a um modelo de há décadas do macaco do demyelination. O neurocientista Dimitri Agamanolis tentou fazer um modelo de uma outra doença demyelinating humana -- degeneração combinada secundário-aguda chamada e causado pela deficiência da vitamina B12 -- na universidade ocidental da reserva do caso nos anos 70. Agamanolis salvar blocos preservados de tecido nervoso provado dos macacos, e compartilhou d com o Duncan. As lesões do myelin dos macacos assemelharam-se àquelas nos gatos.

“Você vê nos macacos, também, os únicos oligodendrocytes conectados às bainhas de myelin maduras a que igualmente tenha os processos estendidos para fora e axónio demyelinated de cerco,” Duncan diz.

Os pesquisadores de UW-Madison recrutaram Grahame Kidd e o laboratório de pesquisa privado Renovo neural em Cleveland para reconstruir pilhas de imagens do microscópio de elétron de pilhas de nervo do gato nas representações 3D que mostram os oligodendrocytes que alcançam para cima e para baixo a medula espinal, o myelin maduro de sustentação e as bainhas danificadas remyelinating.

O processo não pode jogar para fora em pacientes humanos do MS rapidamente bastante para ajudar a abrandar a progressão da doença, Duncan diz. Ou oligodendrocytes demais podem perder tão muitas de suas conexões internodal que se tornam inactivos ou se morrem.

Mas a descoberta da capacidade das pilhas deprodução maduras para o reparo abre oportunidades novas de retardar ou inverter a doença.

“Agora, a ênfase está em promover os números de ancestral oligo e sua diferenciação, particularmente em oligodendrocytes adultos,” diz Duncan. “O que este trabalho fornece é um alvo diferente.”

Esse alvo chamará para aproximações terapêuticas novas -- encontrando as drogas, por exemplo, que reagrupam os oligodendrocytes para alcançar para fora com as cordas de salvamento novas às bainhas de myelin danificadas.

“Em lutar doenças complexas, tais como o MS, mais ferramentas que você tem disponível, o melhor,” Duncan diz. “Se estas pilhas adultas são recruitable em alguma forma, nós devemos olhar maneiras de fazê-la.”