Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

El estudio ofrece nueva manera de tratar esclerosis múltiple

Las células nerviosas rotas de su aislamiento pueden llevar no más la información vital, llevando a los problemas del entumecimiento, de la debilidad y de la visión asociados a menudo a esclerosis múltiple. Un nuevo estudio muestra que una fuente pasada por alto puede poder reemplazar ese aislamiento perdido y ofrecer una nueva manera de tratar enfermedades como ms.

Las células llamadas las neuronas hacen que el sistema nervioso central trabaja pasando señales eléctricas a lo largo de las conexiones threadlike llamadas los axones. Los axones hacen su mejor del trabajo cuando están envueltos en una capa que aísla de una sustancia grasa llamaron myelin.

“Cuando usted pierde myelin, los axones no conducto a su velocidad normal ni conducto en absoluto,” dice a Ian Duncan, neurólogo en la universidad de la escuela de Wisconsin-Madison de la veterinaría. “Y si suficientes de ellos son afectados -- por ejemplo hacia adentro un área grande del demyelination en el ms -- usted desarrolla los síntomas clínicos relacionados con esa parte del sistema nervioso.”

El Myelin es hecho por los oligodendrocytes, las células que pueden alcanzar fuera a varios axones próximos para envolver partes de ellas en la vaina de myelin protectora.

El consenso ha sostenido que una vez que un axón es con túnica de su myelin, la única manera de traerlo detrás está comenzando con oligodendrocytes frescos. Solamente los oligodendrocytes que se presentan de los precursores llamados las células del progenitor del oligodendrocyte pueden aplicar una nueva cubierta del myelin a los axones, van el dogma. Así, el remyelination dirigido los tratamientos del ms se ha centrado en las células de reclutamiento del progenitor en las áreas demyelinated (llamadas las placas), y la estimulación de ellas de convertirse.

Sin embargo, los investigadores llevados por Duncan han mostrado en un estudio publicado hoy en los procedimientos de la National Academy of Sciences que a partir de las células del progenitor no es la única ruta al remyelination. En los gatos y los macaques del macaco de la India que experimentaban una baja severa del myelin, Duncan encontró que los oligodendrocytes completamente desarrollados ya en el lugar alcanzaban fuera y que comenzaban a recubrir los axones afectados con myelin de nuevo.

El fiador, si hay uno, es ése a ser axones útiles y remyelinate dañados, los oligodendrocytes adultos puede todavía necesitar tener conexiones a los segmentos del myelin de la supervivencia -- “entrenudos llamados” -- en otros axones.

“Si esta célula es todavía biológicamente activa y que mantiene estos entrenudos, puede re-extender procesos fuera a estos segmentos demyelinated,” dice a Duncan, cuyo trabajo es soportado por la sociedad nacional de la esclerosis múltiple. “Esos procesos pueden hacer las nuevas vainas de myelin, que terminan hacia arriba ser más finas y más cortas que los entrenudos anteriores.”

Pero incluso un myelin más fino restablecerá la función de nervio, como Duncan y los colegas denunciaron en 2009.

Los gatos introducidos la comida irradiada por varios meses desarrollan baja severa del myelin en el sistema nervioso. Cuando los gatos volvieron a una dieta regular, la función de nervio fue restablecida debido a la reparación extensa del myelin.

Los problemas del demyelination de los gatos son inusuales como modelo del laboratorio de la enfermedad.

“El modelo de hecho para estudiar el demyelination y el remyelination está en un ratón introdujo una toxina llamada cuprizone,” Duncan dice. “Solamente la toxina mata a oligodendrocytes. Así pues, estudiando el ratón, usted no vería naturalmente oligodendrocytes originales uces de los el comenzar del remyelination.”

En el nuevo estudio, los investigadores observaban el tejido nervioso de los gatos y encontraron un mosaico único del myelin -- los axones rodeados por capas gruesas de myelin (formado durante el revelado cuando los axones ellos mismos crecieron) fueron entremezclados con otros axones rodeados por las capas delgadas del myelin.

“La explicación más probable de ese aspecto del mosaico está sobreviviendo oligos,” Duncan dice. Las “vainas de myelin gruesas nunca se ven después del remyelination, apenas vainas finas. Y los oligodendrocytes adultos de la supervivencia están adyacente a estos sitios del demyelination, haciéndoles a los candidatos probables a la reparación del myelin.”

En efecto, los investigadores encontraron oligodendrocytes conectados con las vainas de myelin gruesas y finas en la médula espinal del gato.

También encontraron esta asociación cuando alcanzaron de nuevo a un modelo de hace décadas de la grapa del demyelination. El neurólogo Dimitri Agamanolis intentó hacer un modelo de otra enfermedad demyelinating humana -- degeneración combinada subaguda llamada y causado por deficiencia de la vitamina B12 -- en la universidad occidental de la reserva del caso en los años 70. Agamanolis había salvado cuadras preservadas del tejido nervioso muestreado de las grapas, y él las compartió con Duncan. Las lesiones del myelin de las grapas se asemejaron a ésos en los gatos.

“Usted ve en las grapas, también, los únicos oligodendrocytes conectados con las vainas de myelin maduras a las cuales también tenga procesos ampliados fuera y axones demyelinated de alrededor,” Duncan dice.

Los investigadores de UW-Madison alistaron Grahame Kidd y el laboratorio de investigación privado Renovo de los nervios en Cleveland para reconstruir pilas de imágenes del microscopio electrónico de las células nerviosas del gato en las representaciones 3D que muestran los oligodendrocytes que alcanzan arriba y abajo de la médula espinal, del myelin maduro de mantenimiento y de las vainas dañadas remyelinating.

El proceso puede no jugar fuera en pacientes humanos del ms rápidamente bastante para ayudar a atenuar la progresión de la enfermedad, Duncan dice. O demasiados oligodendrocytes pueden perder tan muchas de sus conexiones internodales que llegan a estar inactivos o mueren.

Pero el descubrimiento de la capacidad de las células myelin-que producen maduras para la reparación abre nuevas oportunidades de reducir o de invertir la enfermedad.

“Ahora, el énfasis está en ascender los números de progenitores oligos y su diferenciación, determinado en oligodendrocytes adultos,” dice a Duncan. “Qué este trabajo ofrece es un diverso objetivo.”

Ese objetivo pedirá nuevas aproximaciones terapéuticas -- encontrando las drogas, por ejemplo, que reagrupan los oligodendrocytes para alcanzar fuera con las nuevas cuerdas de salvamento a las vainas de myelin dañadas.

“En luchar enfermedades complejas, tales como ms, cuanto más herramientas que usted tiene a mano, cuanto el mejor,” Duncan dice. “Si estas células adultas son recruitable de alguna manera, debemos observar maneras de hacerlo.”