Les chercheurs au centre médical d'université de Mayence ont découvert une voie neuve de signe employée par des cellules de cancer de la peau pour éviter la crise par le système immunitaire. Dans un modèle animal et par analyse des échantillons de tissu humain, M. Toszka Bohn, M. Steffen Rapp et professeur Tobias Bopp pouvaient expliquer le rôle important joué par une protéine spécifique ICER appelé. Les tumeurs élèvent moins rapidement quand ICER n'est pas présent. Les chercheurs ont récent présenté leur étude en immunologie de nature.
Au cours de l'évolution, le système immunitaire a développé les mécanismes efficaces pour trouver des agents pathogènes envahir le fuselage de l'extérieur et pour les éliminer avant qu'elles puissent entraîner le dommage majeur. Cependant, le fuselage est également exposé aux dangers de l'intérieur. De tels dangers peuvent prendre la forme des mutations génétiques à partir desquelles une tumeur peut éventuel se développer. Mais comment ces cellules anormales éludent-elles le dépistage par le système immunitaire ? Quels mécanismes immunisés d'évasion utilisent-ils ? Afin de pouvoir développer des approches neuves d'immunothérapie dans la demande de règlement du cancer, il est d'abord nécessaire de recenser ces mécanismes.
« En notre papier en immunologie de nature, nous rendons compte d'un mécanisme précédemment inconnu d'immunoevasion employé par le type de cancer de la peau connu sous le nom de mélanome, » a dit M. Toszka Bohn, chercheur à l'institut pour l'immunologie du centre médical d'université de Mayence. Notamment, des cellules cancéreuses sont caractérisées par très la croissance rapide. Les cellules des tumeurs ont besoin de beaucoup d'énergie pour ceci, qu'elles obtiennent au moyen d'un haut débit de renouvellement métabolique. « Nous pouvions montrer que le régime du renouvellement métabolique dans les mélanomes est particulièrement élevé, qui a comme conséquence une acidification anormale de l'environnement de tumeur, » professeur expliqué Tobias Bopp, co-auteur et porte-parole du centre de recherche pour l'immunothérapie (FZI). À cause de ce micromilieu acide, les macrophages appelés de certaines cellules immunitaires qui ont émigré dans la tumeur se développent en macrophages de m2, qui sont un sous-type spécifique de macrophage anti-inflammatoire.
Les macrophages de m2 sont habituellement impliqués dans des procédés de cicatrisation et la régénération du tissu endommagé. Ces propriétés bénéficient maintenant l'accroissement de la tumeur. Par une analyse plus détaillée du mécanisme, les chercheurs ont découvert qu'une protéine connue sous le nom de répresseur tôt de camp inductible (ICER) est essentiellement impliquée en cours de transformation de macrophage dans le sous-type de m2. « Dans un modèle animal nous pouvions encore montrer que la réaction immunitaire aux tumeurs est amplifiée ou, en d'autres termes, l'accroissement du cancer est, si nous éliminons ICER ou interrompons la voie correspondante de signe, » M. ralenti Toszka Bohn a précisé. Les « résultats comparables obtenus en expériences analogues utilisant le tissu humain comme échantillons soulignent la pertinence clinique de nos découvertes. »
La protéine d'ICER, que l'équipe à Mayence vérifie, est le centre d'un de 18 sous-projets du centre de recherche de collaboration neuf (CRC) 1292 sur « viser les mécanismes convergents de l'immunité inefficace dans les tumeurs et les infections chroniques » qui a été installée en janvier 2018. « Le mécanisme recensé par notre travail fournit l'analyse neuve dans la façon dont le système immunitaire peut être entravé quand il s'agit de cancer de combat, de ce fait nous donner des options potentielles pour développer la demande de règlement novatrice s'approche, » professeur conclu Hansjörg Schild, porte-parole du centre de détection et de contrôle 1292. L'objectif du centre de détection et de contrôle est d'établir sur les connaissances acquises pour développer des immunothérapies personnalisées neuves pour la demande de règlement des cancers et des infections chroniques.