Los investigadores en el centro médico de la universidad de Maguncia descubrieron un nuevo camino de la señal empleado por las células cancerosas de la piel para evitar ataque por el sistema inmune. En un modelo animal y con el análisis de las muestras de tejido humanas, el Dr. Toszka Bohn, el Dr. Steffen Rapp y profesor Tobias Bopp podían demostrar el papel importante desempeñado por una proteína específica llamada ICER. Los tumores crecen menos rápidamente cuando ICER no está presente. Los investigadores presentaron recientemente su estudio en inmunología de la naturaleza.
A lo largo de la evolución, el sistema inmune ha desarrollado mecanismos efectivos para descubrir patógeno el invadir de la carrocería de exterior y para eliminarlo antes de que pueda causar daño importante. Sin embargo, la carrocería también se expone a los peligros desde adentro. Tales amenazas pueden tomar la forma de las mutaciones genéticas de las cuales un tumor puede convertirse final. ¿Pero cómo estas células anormales eluden la detección por el sistema inmune? ¿Qué mecanismos inmunes de la evasión utilizan? Para poder desarrollar nuevas aproximaciones de la inmunoterapia en el tratamiento del cáncer, es primero necesario determinar estos mecanismos.
“En nuestro papel en inmunología de la naturaleza, denunciamos sobre un mecanismo previamente desconocido del immunoevasion usado por el tipo de cáncer de piel conocido como melanoma,” dijo al Dr. Toszka Bohn, investigador en el instituto para la inmunología del centro médico de la universidad de Maguncia. Entre otras cosas, incremento muy rápido caracterizan a las células cancerosas. Las células de tumores necesitan mucha energía para el, que obtienen mediante una alta tasa de la rotación metabólica. “Podíamos mostrar que el índice de rotación metabólica en melanomas es determinado alto, que da lugar a una acidificación anormal del ambiente del tumor,” a profesor explicado Tobias Bopp, co-autor y portavoz del centro de investigación para la inmunoterapia (FZI). Debido a este micromilieu ácido, ciertas células inmunes llamaron los macrófagos que han emigrado en el tumor se convierten en los macrófagos del M2, que son un subtipo específico del macrófago antiinflamatorio.
Los macrófagos del M2 están implicados generalmente en procesos curativos de la herida y la regeneración del tejido dañado. Estas propiedades ahora benefician al incremento del tumor. Con un análisis más detallado del mecanismo, los investigadores descubrieron que una proteína conocida como represor temprano del campamento inducible (ICER) está substancialmente implicada en curso de transformación del macrófago en el subtipo del M2. “En un modelo animal podíamos más a fondo probar que la inmunorespuesta a los tumores está reforzada o, es decir el incremento del cáncer es, si eliminamos ICER o interrumpimos el camino correspondiente de la señal,” el Dr. reducido Toszka Bohn señaló. Los “resultados comparables obtenidos en experimentos análogos usando tejido humano como muestras subrayan la importancia clínica de nuestras conclusión.”
La proteína de ICER, que las personas en Maguncia están investigando, son el foco de uno de 18 subproyecto del nuevo centro de investigación colaborativo (CRC) 1292 en el “alcance de mecanismos convergentes de la inmunidad ineficaz en tumores e infecciones crónicas” que fue fijada en enero de 2018. “El mecanismo determinado a través de nuestro trabajo ofrece nuevo discernimiento en cómo el sistema inmune se puede obstaculizar cuando se trata de cáncer que lucha, así el donante nos de las opciones potenciales para desarrollar el tratamiento innovador se acerca,” profesor concluido Hansjörg Schild, portavoz de CRC 1292. La meta del CRC es emplear el conocimiento ganado para desarrollar las nuevas inmunoterapias personalizadas para el tratamiento de cánceres y de infecciones crónicas.