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Les chercheurs élucident les mécanismes centraux de l'hypertension causée par le sel par l'activation sympathique

L'hypertension est un facteur de risque majeur pour la maladie cardio-vasculaire mondiale, et approximativement 40% (1 milliard) d'adultes âgés 25 et ci-dessus a été diagnostiquée avec l'hypertension (l'Organisation Mondiale de la Santé 2013 ; réf. 1). Une corrélation positive entre l'admission du sel (NaCl) et la pression sanguine (BP) a été longtemps postulée. Une batterie d'études a prouvé qu'un haut de régime en sel augmente des concentrations en sodium ([Na+]) dans le plasma et le liquide céphalo-rachidien (CSF). Les élévations [Na+] dans le plasma et le CSF améliorent l'activité bienveillante de nerf (SNA), menant aux augmentations à BP. Cependant, des mécanismes fondamentaux responsables [Na+] de détecter et de signaler des voies pour induire sympathique des élévations assistées de BP n'ont pas été encore élucidés.

L'organisme de recherche de professeur Masaharu Noda de l'institut national pour la biologie fondamentale (NIBB) ont déjà prouvé que des glissières de Nax sont exprimées en cellules glial spécifiques (les cellules et les astrocytes ependymal) dans les organes circumventricular (CVOs), tels que les terminalis de lame de vasculosum d'organum (OVLT) et l'organe subfornical (SFO). Ces barrières hémato-encéphaliques normales de manque de CVOs et font face au troisième ventricule, et ainsi, elles conviennent les sites pour surveiller [Na+] dans le sang et le CSF. Le groupe par la suite rapporté que la glissière de Nax est la surveillance de détecteur du cerveau [Na+] augmente dans [Na+] dans le sang et le CSF du niveau physiologique et que le signe de Nax dans le SFO est employé pour le contrôle de la consommation de sel (réf. 2, 3, 4).

Le même groupe a maintenant indiqué que l'activation sympathique aboutissant à BP des augmentations n'était pas induite par les consommations de sel élevées obligatoires ou infusions intrapéritonéales/intracerebroventricular des solutions hypertoniques de NaCl chez des souris de Nax-coup de grâce, contrairement aux souris de type sauvage. Dans la présente étude, glissières de Nax dans les rôles de jeu d'OVLT comme senseur trouvant des augmentations de [Na+] en liquide organiques pour le contrôle de BP (le schéma 1). Dans l'OVLT, les élévations dans [Na+] Nax activé extracellulaire, et l'afflux de Na+ mène par conséquent à la stimulation de la glycolyse anaérobie en cellules glial Nax-positives pour produire du lactate. H+ et lactate ont été alors relâchés des cellules glial par les symporters de H+/lactate (MCT). Les neurones relâchés d'OVLT stimulés par H+ projetant au noyau hypothalamique paraventriculaire (PVN) [neurones d'OVLT (→PVN)]. L'activation de H+-dependent des neurones d'OVLT (→PVN) étaient assistée par le canal ionique de acide-détection 1a (ASIC1a) dans les neurones. Les neurones d'OVLT (→PVN) activent des neurones de PVN et alors les neurones ventrolateral rostral de la médulle (RVLM) pour augmenter la SNA aboutissant à BP des élévations.

Ces moléculaire et processus cellulaires sont les premières étapes dans les mécanismes neurogènes responsables des élévations de BP en réponse aux augmentations [Na+] du sang et du CSF. Nos résultats peuvent fournir les objectifs thérapeutiques neuraux nouveaux et encourager le futur potentiel pour traiter un phénotype sensible au sel chez l'homme.