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I ricercatori delucidano i meccanismi centrali da di ipertensione indotta da sale con l'attivazione comprensiva

L'ipertensione è un fattore di rischio importante per la malattia cardiovascolare universalmente e circa 40% (1 miliardo) degli adulti invecchiati 25 e sopra è stata diagnosticata con ipertensione (organizzazione mondiale della sanità 2013; rif. 1). Una correlazione positiva fra l'assunzione del sale (NaCl) e la pressione sanguigna (BP) lungamente è stata postulata. Una batteria degli studi ha indicato che un livello di dieta in sale aumenta le concentrazioni nel sodio ([Na+]) in plasma e nel liquido cerebrospinale (CSF). Le elevazioni [Na+] in plasma ed in CSF migliorano l'attività comprensiva del nervo (SNA), piombo agli aumenti nel B.P. Tuttavia, i meccanismi di fondo responsabili [Na+] della percezione e della segnalazione delle vie per indurre le elevazioni in modo comprensivo mediate di B.P. ancora non sono stati delucidati.

Il gruppo di ricerca del professor Masaharu Noda dell'istituto nazionale per biologia di base (NIBB) già ha indicato che i canali di Nax sono espressi in celle glial specifiche (celle ed astrocytes ependymal) negli organi circumventricular (CVOs), quali i terminalis della lamina di vasculosum della diafonia (OVLT) e l'organo subfornical (UFS). Queste barriere ematomeningee normali di mancanza di CVOs ed affrontano il terzo ventricolo e così, sono siti adatti per il video [Na+] nel sangue e nel CSF. Il gruppo successivamente ha riferito che il canale di Nax è gli aumenti di video del sensore del cervello [Na+] in [Na+] nel sangue ed in CSF dal livello fisiologico e che il segnale di Nax nell'UFS è usato per il controllo dell'assunzione del sale (rif. 2, 3, 4).

Lo stesso gruppo ora ha rivelato che l'attivazione comprensiva che piombo agli aumenti di B.P. non è stata indotta dalle alte assunzioni obbligatorie del sale o infusioni intraperitoneali/intracerebroventricular delle soluzioni ipertoniche del NaCl in mouse di Nax-espulsione, contrariamente ai mouse selvaggio tipi. Nello studio presente, canali di Nax nei ruoli del gioco di OVLT come il sensore che individua gli aumenti in [Na+] in liquidi organici per controllo di B.P. (figura 1). Nel OVLT, le elevazioni [Na+] in Nax attivato extracellulare e l'afflusso di Na+ conseguentemente piombo a stimolo di glicolisi anaerobica in celle glial Nax-positive per generare il lattato. H+ ed il lattato poi sono stati rilasciati dalle celle glial con gli symporters di H+/lactate (MCT). I neuroni rilasciati di OVLT stimolati H+ che aggettano al nucleo ipotalamico paraventricolare (PVN) [neuroni di OVLT (→PVN)]. L'attivazione di H+-dependent dei neuroni di OVLT (→PVN) è stata mediata dal canale ionico dipercezione 1a (ASIC1a) nei neuroni. I neuroni di OVLT (→PVN) attivano i neuroni di PVN e poi neuroni ventrolateral rostrali del midollo (RVLM) per aumentare lo SNA che piombo alle elevazioni di B.P.

Questi trattamenti molecolari e cellulari sono i primi punti nei meccanismi neurogeni responsabili delle elevazioni di B.P. in risposta agli aumenti [Na+] nel sangue e nel CSF. I nostri risultati possono fornire gli obiettivi terapeutici neurali novelli ed incoraggiare il potenziale futuro per il trattamento del fenotipo sale sensibile in esseri umani.