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Os pesquisadores explicam mecanismos centrais da hipertensão sal-induzida com a activação simpática

A hipertensão é um factor de risco principal para a doença cardiovascular no mundo inteiro, e aproximadamente 40% (1 bilhão) dos adultos envelhecidos 25 e foi diagnosticada acima com hipertensão (Organização Mundial de Saúde 2013; referência. 1). Uma correlação positiva entre a entrada de sal (NaCl) e a pressão sanguínea (BP) tem sido postulada por muito tempo. Uma bateria de estudos mostrou que uma elevação da dieta no sal aumenta concentrações do sódio ([Na+]) no plasma e no líquido cerebrospinal (CSF). As elevações [Na+] no plasma e no CSF aumentam a actividade simpática do nervo (SNA), conduzindo aos aumentos em BP. Contudo, os mecanismos subjacentes responsáveis para [Na+] detectar e sinalizar caminhos para induzir elevações sympathetically negociadas de BP não foram explicados ainda.

O grupo de investigação de professor Masaharu Noda do instituto nacional para a biologia básica (NIBB) tem mostrado já que os canais de Nax estão expressados em pilhas glial específicas (pilhas e astrocytes ependymal) em órgãos circumventricular (CVOs), tais como os terminalis do lamina do vasculosum do organum (OVLT) e o órgão subfornical (SFO). Estas barreiras normais do sangue-cérebro da falta de CVOs e enfrentam o terceiro ventrículo, e assim, são locais apropriados para monitorar [Na+] no sangue e no CSF. O grupo relatou subseqüentemente que o canal de Nax é os aumentos da monitoração do sensor do cérebro [Na+] em [Na+] no sangue e no CSF do nível fisiológico e que o sinal de Nax no SFO está usado para o controle da entrada de sal (referência. 2, 3, 4).

O mesmo grupo tem revelado agora que a activação simpática que conduz a BP aumentos não estêve induzida por entradas altas imperativas de sal ou infusões intraperitoneais/intracerebroventricular de soluções hypertonic do NaCl em ratos do Nax-KO, em contraste com o selvagem-tipo ratos. No estudo actual, canais de Nax nos papéis do jogo de OVLT como o sensor que detecta aumentos em [Na+] em líquidos de corpo para o controle de BP (figura 1). No OVLT, as elevações [Na+] em Nax ativado extracelular, e o influxo de Na+ conduzem conseqüentemente à estimulação da glicólise anaeróbica em pilhas glial Nax-positivas para gerar o lactato. H+ e o lactato foram liberados então das pilhas glial com os symporters de H+/lactate (MCT). Os neurônios estimulados H+ liberados de OVLT que projectam-se ao núcleo hypothalamic paraventricular (PVN) [neurônios de OVLT (→PVN)]. A activação de H+-dependent dos neurônios de OVLT (→PVN) foi negociada pelo canal dedetecção 1a do íon (ASIC1a) nos neurônios. Os neurônios de OVLT (→PVN) activam os neurônios de PVN e os neurônios ventrolateral rostral da medula (RVLM) para aumentar então o SNA que conduz a BP elevações.

Estes processos moleculars e celulares são as primeiras etapas nos mecanismos neurogenic responsáveis para elevações de BP em resposta aos aumentos [Na+] no sangue e no CSF. Nossos resultados podem fornecer alvos terapêuticos neurais novos e incentivar o potencial futuro para tratar um fenótipo sal-sensível nos seres humanos.