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Los investigadores aclaran mecanismos centrales de la hipertensión inducida por sal con la activación comprensiva

La hipertensión es un factor de riesgo importante para la enfermedad cardiovascular por todo el mundo, y el aproximadamente 40% (1 mil millones) de adultos envejecidos 25 y arriba se ha diagnosticado con la hipertensión (Organización Mundial de la Salud 2013; referencia. 1). Una correlación positiva entre la admisión de la sal (NaCl) y la presión arterial (BP) se ha postulado de largo. Una batería de estudios ha mostrado que un alto de la dieta en sal aumenta concentraciones del sodio ([Na+]) en el plasma y el líquido cerebroespinal (CFS). Las elevaciones [Na+] en plasma y la CFS aumentan la actividad comprensiva del nervio (SNA), llevando a los aumentos en BP. Sin embargo, los mecanismos subyacentes responsables [Na+] de detectar y de hacer señales caminos para inducir las elevaciones sympathetically mediadas de BP todavía no se han aclarado.

El grupo de investigación de profesor Masaharu Noda del instituto nacional para la biología básica (NIBB) ha mostrado ya que los canales de Nax están expresados en células glial específicas (las células y los astrocytes ependimarios) en órganos circumventricular (CVOs), tales como los terminalis y el órgano subfornical (OVLT) (SFO) de la lámina del vasculosum del organum. Estas barreras hematoencefálicas normales de la falta de CVOs y hacen frente al tercer ventrículo, y así, son sitios convenientes para vigilar [Na+] en sangre y la CFS. El grupo denunció posteriormente que el canal de Nax es los aumentos de la supervisión del sensor del cerebro [Na+] en [Na+] en sangre y la CFS del nivel fisiológico y que la señal de Nax en la SFO está utilizada para el mando de la admisión de la sal (referencia. 2, 3, 4).

El mismo grupo ahora ha revelado que la activación comprensiva que llevaba a BP aumentos no fue inducida por las altas admisiones obligatorias de la sal o las infusiones intraperitoneales/intracerebroventricular de las soluciones hipertónicas del NaCl en ratones del Nax-golpe de gracia, en contraste con el salvaje-tipo ratones. En el actual estudio, canales de Nax en los papeles del juego de OVLT como el sensor que descubre aumentos en [Na+] en los fluídos corporales para el mando de BP (cuadro 1). En el OVLT, las elevaciones en [Na+] Nax activado extracelular, y la afluencia de Na+ por lo tanto lleva al estímulo de la glicolisis anaeróbica en células glial Nax-positivas para generar el lactato. H+ y el lactato entonces fueron liberados de las células glial con los symporters de H+/lactate (MCT). Las neuronas estimuladas H+ liberadas de OVLT que proyectan al núcleo hipotalámico paraventricular (PVN) neuronas [de OVLT (→PVN)]. La activación de H+-dependent de las neuronas de OVLT (→PVN) fue mediada por el canal 1a (ASIC1a) del ión ácido-que detectaba en las neuronas. Las neuronas de OVLT (→PVN) activan las neuronas de PVN y entonces las neuronas ventrolaterales rostrales de la médula (RVLM) para aumentar la SNA que lleva a BP elevaciones.

Estos procesos moleculares y celulares son los primeros pasos en los mecanismos neurogénicos responsables de las elevaciones de BP en respuesta a los aumentos [Na+] en la sangre y la CFS. Nuestros resultados pueden ofrecer objetivos terapéuticos de los nervios nuevos y animar el potencial futuro para tratar un fenotipo sensible a la sal en seres humanos.